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Enregistrement W2226239069 · doi:10.1158/1538-7445.sabcs14-p3-05-15

Abstract P3-05-15: Divergent activation of AKT1 and AKT2 isoforms downstream of PI3K mutation impacts response of breast cancer cells to estradiol and PI3K inhibitors

2015· article· en· W2226239069 sur OpenAlexaff
Harikrishna Nakshatri, Chirayu Goswami, Sunil Badve, Luca Magnani, Mathieu Lupien, Poornima Bhat‐Nakshatri

Notice bibliographique

RevueCancer Research · 2015
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueAdvanced Breast Cancer Therapies
Établissements canadiensPrincess Margaret Cancer Centre
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésPI3K/AKT/mTOR pathwayAKT2Protein kinase BAKT1Cancer researchEstrogen receptorBreast cancerFulvestrantBiologyEndocrinologyEstrogenPhosphorylationInternal medicineMedicineCancerSignal transductionCell biology

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Background: PI3K mutations are observed in 30% of breast cancers, which are more common in estrogen receptor (ERα) positive breast cancers compared to ERα-negative breast cancers. AKT, a the major kinase downstream of PI3K, modulates ERα activity. It is unknown whether PI3K mutation leads to preferential activation of specific AKT isoform with ability to modulate ERα function. Results: We report elevated AKT1 but not AKT2 mRNA in breast cancers with PI3K mutation. Breast epithelial cells with targeted substitution of PI3K with PI3K-E545K or PI3K-H1047R demonstrated elevated AKT1_pS473 compared to AKT2_pS474, distinct AKT substrate phosphorylation, and enhanced Estrogen Receptor (ERα) activity. AKT1 had a dominant role in ERα:estradiol (E2)-dependent gene expression and proliferation. We have identified an unique gene expression signature in ERα-positive breast cancers that is dependent on ERα, estradiol (E2), AKT1, and the pioneer factor FOXA1. Elevated expression of this signature in ERα-positive tumor was associated with better response to endocrine therapy and outcome. In addition, AKT1 determined the sensitivity to PI3α-specific inhibitor BYL719 and pan-PI3K inhibitor BKM120. In contrast, AKT2 controlled global gene expression and elevated levels of an AKT2-directed protein signature predicted poor outcome in breast cancer patients. Conclusions: PI3K mutation favors AKT1 activation leading to imbalance in AKT isoform-specific kinome/proteome and an effect on specific signaling pathways, particularly ERα:E2 signaling network. Knowledge gained from this functional dissection of AKT isoform activity downstream of PI3K mutation can be exploited for therapeutic stratification, particularly for anti-estrogen and PI3K inhibitor-based therapies. Citation Format: Harikrishna Nakshatri, Chirayu Goswami, Sunil Badve, Luca Magnani, Mathieu Lupien, Poornima Bhat-Nakshatri. Divergent activation of AKT1 and AKT2 isoforms downstream of PI3K mutation impacts response of breast cancer cells to estradiol and PI3K inhibitors [abstract]. In: Proceedings of the Thirty-Seventh Annual CTRC-AACR San Antonio Breast Cancer Symposium: 2014 Dec 9-13; San Antonio, TX. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2015;75(9 Suppl):Abstract nr P3-05-15.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,006
Score d'incertitude au seuil0,019

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0060,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,058
Tête enseignante GPT0,395
Écart entre enseignants0,337 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2015
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