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Enregistrement W2288580167 · doi:10.14288/1.0224814

Methyl metabolism in obesity-related cardiac remodeling

2016· article· en· W2288580167 sur OpenAlexaboutno aff
Melissa B. Glier

Notice bibliographique

RevuecIRcle (University of British Columbia) · 2016
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCardiovascular Function and Risk Factors
Établissements canadiensnon disponible
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésDNA methylationEnergy metabolismObesityMethylationDiseaseMetabolismMedicineInternal medicineDNABioinformaticsBiologyEndocrinologyBiochemistryGeneGene expression

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Cardiovascular disease (CVD) is the second leading cause of death in Canada. Obesity is a well-established risk factor for CVD and its prevalence has increased dramatically across the globe during recent decades. In the setting of obesity, excess lipid accumulation in the heart leads to changes in cardiac function and metabolism of CVD. The molecular mechanisms contributing to these obesity-related CVDs are not well understood, and may involve DNA methylation. Methylation of DNA is a post-replication modification that provides ‘marks’ in the genome, such that genes are set to be transcriptionally activated or silenced. DNA methyltransferases are responsible for the methylation of DNA and use S-adenosylmethionine (AdoMet) as the methyl donor. The metabolism of methyl groups and the production of AdoMet involve three interrelated pathways: folate cycle, methionine cycle, and transsulfuration pathway. As such, disturbances in methyl metabolism could change DNA methylation patterns in the heart and be involved in the pathogenesis of CVD. The objective of this thesis was to test the general hypothesis that disturbances in methyl metabolism contributes to obesity-related cardiovascular pathology. C57BL/6J mice with (+/-) and without (+/+) a heterozygous targeted disruption of the gene for cystathionine-beta-synthase (CBS), an enzyme required for the transsulfuration pathway, were used to disrupt methyl metabolism. At weaning, mice were fed either a control diet or a high-fat diet (HFD, 60% energy from fat) to induce excess adiposity (obesity). Studies in the thesis revealed three major findings. First, disturbances in methyl metabolism enhanced cardiac lipotoxicity associated with diet-induced obesity. Second,disturbances in methyl metabolism altered cardiac energy metabolism and function associated with obesity-related cardiac remodeling. Third, disturbances in methyl metabolism contributed to a tissue-specific relationship between ‘methylation capacity’ (AdoMet/AdoHcy ratio), DNA methylation, and gene expression in Cbs +/- mice. In summary, these data revealed a unique role for CBS in cardiac fatty acid metabolism, possibly contributing to the pathology of obesity-related cardiac remodeling. These findings also provide first time evidence of disturbances in methyl metabolism and the functional consequences as it pertains to DNA methylation, regulation of gene expression, and cardiac remodeling in mice with diet-induced obesity.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Observationnel · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,005

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,008
Tête enseignante GPT0,180
Écart entre enseignants0,172 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeObservationnel
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2016
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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