Vascular Fibrosis in Aging and Hypertension: Molecular Mechanisms and Clinical Implications
Notice bibliographique
Résumé
Aging is the primary risk factor underlying hypertension and incident cardiovascular disease. With aging, the vasculature undergoes structural and functional changes characterized by endothelial dysfunction, wall thickening, reduced distensibility, and arterial stiffening. Vascular stiffness results from fibrosis and extracellular matrix (ECM) remodelling, processes that are associated with aging and are amplified by hypertension. Some recently characterized molecular mechanisms underlying these processes include increased expression and activation of matrix metalloproteinases, activation of transforming growth factor-β1/SMAD signalling, upregulation of galectin-3, and activation of proinflammatory and profibrotic signalling pathways. These events can be induced by vasoactive agents, such as angiotensin II, endothelin-1, and aldosterone, which are increased in the vasculature during aging and hypertension. Complex interplay between the "aging process" and prohypertensive factors results in accelerated vascular remodelling and fibrosis and increased arterial stiffness, which is typically observed in hypertension. Because the vascular phenotype in a young hypertensive individual resembles that of an elderly otherwise healthy individual, the notion of "early" or "premature" vascular aging is now often used to describe hypertension-associated vascular disease. We review the vascular phenotype in aging and hypertension, focusing on arterial stiffness and vascular remodelling. We also highlight the clinical implications of these processes and discuss some novel molecular mechanisms of fibrosis and ECM reorganization.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction machine sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.
Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,001 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,002 | 0,002 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,001 |
| Communication savante | 0,001 | 0,001 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,001 |
| Intégrité de la recherche | 0,001 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,002 | 0,001 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».