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Enregistrement W2293625649 · doi:10.1161/atvb.35.suppl_1.346

Abstract 346: 9p21.3 Coronary Artery Disease Risk Variants Disrupt Tead Transcription Factor Binding and Tead-dependent Tgfβ Induction of P16 Expression

2015· article· en· W2293625649 sur OpenAlexaff
Naif A. M. Almontashiri, Darlène Antoine, Ragnar O. Vilmundarson, Hsiao‐Huei Chen, Alexandre F.R. Stewart

Notice bibliographique

RevueArteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology · 2015
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueCancer-related molecular mechanisms research
Établissements canadiensCanadian Heart Research Centre
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésGene knockdownTranscription factorBiologyAlleleLocus (genetics)Single-nucleotide polymorphismGeneticsElectrophoretic mobility shift assayCancer researchMolecular biologyGeneGenotype

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Background: The mechanism by which 9p21.3 locus increases the risk of CAD is elusive. The 9p21.3 risk locus is associated with reduced expression of the cell cycle suppressor genes CDKN2A (p16) and CDKN2B (p15) and increased vascular smooth muscle cell proliferation. We asked whether risk alleles disrupt transcription factor binding that could account for this effect. Methods and Results: A bioinformatic screen predicted which of 59 single nucleotide polymorphisms (SNPs) disrupt or create transcription factor binding sites at the 9p21.3 risk locus. Electrophoretic mobility shift assay (EMSA) and luciferase reporter assays examined the binding and functionality of the predicted regulatory sequences. Primary human aortic smooth muscle cells (HAoSMCs) genotyped for the 9p21.3 risk allele were used in the functional studies. HAoSMCs homozygous for the risk allele showed reduced expression of p15 and p16 protein levels and increased cellular proliferation compared to the other genotypes. Although 14 out of the 59 SNPs were predicted to have an effect on transcription factor binding,. only rs10811656 and rs4977757 disrupted functional binding sites for TEAD transcription factors by EMSA and luciferase reporter assays. TEAD3 and TEAD4 over-expression induced p16 but not p15 in HAoSMCs homozygous for the non-risk allele, but not for the risk allele. TGFβ is known to activate p16 expression and also to functionally interact with TEAD3 and TEAD4. In HAoSMCs homozygous for the risk allele, TGFβ failed to induce p16 or to inhibit cell proliferation. Knockdown of TEAD3 blocked TGFβ-induced p16 expression and dual knockdown of TEAD3 and TEAD4 markedly reduced p16 expression in heterozygous HAoSMCs. Conclusion: We show for the first time a novel mechanism whereby p16 expression is perturbed by the 9p21.3 risk locus through the disruption of TEAD3 and TEAD4 binding. Furthermore, we show that TGFβ induction of p16 is TEAD3-dependent in HAoSMCs. This mechanism accounts, in part, for the effect of the 9p21.3 risk alleles on CAD. Emerging therapies that activate TEAD factors to inhibit cellular proliferation may also be useful to limit atherosclerosis progression in individuals heterozygous or homozygous for the non-risk allele of 9p21.3.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Observationnel · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,006
Score d'incertitude au seuil0,020

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,001
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0060,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,045
Tête enseignante GPT0,293
Écart entre enseignants0,248 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeObservationnel
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2015
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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