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Enregistrement W2302186512 · doi:10.1182/blood.v122.21.sci-35.sci-35

Lessons from the Mouse Model

2013· article· en· W2302186512 sur OpenAlexaff
Johanna M. Rommens, Marina E. Tourlakis, Holly Liu, Rikesh A. Gandhi, Peter R. Durie

Notice bibliographique

RevueBlood · 2013
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueBlood disorders and treatments
Établissements canadiensHospital for Sick ChildrenUniversity of Toronto
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésBiologyPhenotypeAlleleGeneticsProgenitor cellMyeloidImmunologyGeneCancer researchCell biologyStem cell

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Shwachman-Diamond syndrome (SDS) is a member of the growing list of inherited diseases that result from mutations in genes that encode components of the protein synthesis machinery. Collectively referred to as ribosomopathies, these diseases have selective organ involvement and serious hematological issues with increased susceptibility to malignancy. SDS is caused by mutations in the highly conserved SBDS gene. Recent studies have implicated SBDS in facilitating ribosomal subunit joining for translation initiation. We study mouse models with disease-associated alleles to determine the consequences of loss of Sbds and gain insight into ribosomopathy phenotypes. Mice that are homozygous for a disease-associated allele (SbdsR126T/R126T) die at birth. Growth issues and developmental delay are evident in mid-to-late-stage embryos, and analysis of ribosome profiles indicate disturbed protein synthesis in all tissues examined. SDS-related pathologies in the fetal liver, bone, and brain are also observed. For example, flow cytometry analyses and culturing of fetal liver cells show growth impairment of myeloid lineage progenitors. Ossification is delayed in the developing phalanges. Poor proliferation is evident in early neurons and death due to apoptosis occurs in differentiating neurons, as early as E14.5. As with the brain, the fetal spleen also shows disproportionate growth restriction. These responses reflect varying underlying molecular pathways that hinge on p53 activation. Breeding to Trp53 (p53) deficient mice attenuates the SDS phenotypes but does not rescue the overall growth impairment or the perinatal death. Loss of Sbds leads to a range of organ responses, with engagement of stress pathways at different times and stages. As the severity of the organ pathology does not correlate directly with alteration of 80S or polysome component peak levels in ribosome profiles, we conclude that the organ phenotype reflects limitations in gene expression and timing of expression, or results from disturbed regulation that is specific to cell type and respective protein synthesis demand. Disclosures: No relevant conflicts of interest to declare.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,003
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,003
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Théorique ou conceptuel · Signal consensuel: Théorique ou conceptuel
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,008
Score d'incertitude au seuil0,027

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0030,003
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,001
Bibliométrie0,0010,000
Études des sciences et des technologies0,0010,003
Communication savante0,0020,003
Science ouverte0,0020,002
Intégrité de la recherche0,0040,011
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0080,004

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,012
Tête enseignante GPT0,232
Écart entre enseignants0,220 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeThéorique ou conceptuel
Domainenon disponible
GenreSynthèse

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2013
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Résumé présentoui

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