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The Interleukin 1β Pathway in the Pathogenesis of Osteoarthritis

2008· review· en· 427 citations· W2314044888 sur OpenAlex· 10.3899/jrheum.080346

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Revue canadienneIl a paru dans une revue canadienne.

Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.

Scores machine (provisoires)

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Tête enseignante Opus0,021
Tête enseignante GPT0,287
Écart entre enseignants
0,265 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validation
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Résumé

Osteoarthritis (OA) is a major disabling disease and is ranked as a major cause of chronic pain in adults. The pathology of the illness is characterized by a loss of articular cartilage leading to narrowing of joint space, increased joint friction, potential structural remodeling, persistent pain, and functional impairment. The proinflammatory cytokine interleukin 1beta (IL-1beta) has several chemical and bioactive characteristics allowing this catabolic protein to be involved in initiation and progression of OA. We review the current understanding of the pathogenesis of OA, and how upregulation of IL-1beta initiates a cascade of intracellular events that can culminate in activation of proteinases, creation of a pro-destructive articular milieu, suppression of anabolic pathways, and a decrease in the synthesis of cartilage extracellular matrix. Therapeutic approaches to block the action of IL-1beta and overcome its signal transduction to curtail disease progression are discussed.

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La notice

Revue
The Journal of Rheumatology
Thématique
Inflammatory mediators and NSAID effects
Domaine
Medicine
Établissements canadiens
Organismes subventionnaires
Mots-clés
MedicineOsteoarthritisPathogenesisSignal transductionProinflammatory cytokineAnabolismCartilageExtracellular matrixInterleukinCatabolismCytokineInflammationImmunologyBioinformaticsPathologyInternal medicineCell biologyBiologyAnatomy
Résumé présent dans OpenAlex
oui