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Enregistrement W2317491385 · doi:10.1158/1538-7445.am10-2374

Abstract 2374: Integrin-linked kinase (ILK) promotes melanoma angiogenesis by activating IL-6 signaling pathway

2010· article· en· W2317491385 sur OpenAlexaff
Aijaz A. Wani, Gang Li

Notice bibliographique

RevueCancer Research · 2010
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueAngiogenesis and VEGF in Cancer
Établissements canadiensUniversity of British Columbia
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésIntegrin-linked kinaseCancer researchAngiogenesisSmall hairpin RNAGene knockdownBiologyKinaseSignal transductionDownregulation and upregulationCell biologyChemistryMolecular biologyProtein kinase ACell cultureCyclin-dependent kinase 2

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Integrin-linked kinase (ILK) is a highly conserved serine-threonine protein kinase involved in cell-ECM interactions, cytoskeletal organization, and cell signaling. Overexpression of ILK in epithelial cells leads to anchorage-independent growth with increased cell cycle progression. Previously, we have shown that ILK upregulation strongly correlates with melanoma progression, invasion and inversely correlates with 5-year survival of melanoma patients. We also found that ILK knockdown impeded melanoma cell migration, invasion and impaired the growth of melanoma xenografts in severe combined immunodeficient (SCID) mice. However, the molecular mechanism by which ILK enhances melanoma angiogenesis is currently unknown. In the present study, we found that pro-angiogenic molecule interleukin-6 (IL-6) is the downstream transcriptional target of ILK in melanoma cells. ILK overexpression increased IL-6 whereas shRNA mediated silencing of ILK suppressed IL-6 expression both transcriptionally and translationally. By electromobility shift assays, we found that ILK enhanced the binding of transcription factor (NF-κB) to IL-6 promoter and this binding was reduced in ILK knockdown cells. Furthermore, Conditioned media (CM) from ILK- overexpressing cells enhanced the tube forming ability of HUVEC cells in vitro. This tube formation by HUVEC cells was IL-6 dependent as CM from IL6-siRNA treated ILK-overexpressing melanoma cells inhibited the tube formation of HUVEC cells. In order to delineate the mechanism by which ILK-upregulated IL-6 can enhance the growth of endothelial cells, further analysis of the downstream targets of IL-6 signaling showed an increase in activity and nuclear translocation of STAT3 in ILK-overexpressing cells. As STAT3 binds to VEGF promoter, we found that VEGF levels were elevated in ILK-overexpressing cells and declined in ILK knockdown cells, suggesting that ILK may regulate VEGF expression through IL-6 pathway by upregulating and activating STAT3. Citation Format: {Authors}. {Abstract title} [abstract]. In: Proceedings of the 101st Annual Meeting of the American Association for Cancer Research; 2010 Apr 17-21; Washington, DC. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2010;70(8 Suppl):Abstract nr 2374.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,004
Score d'incertitude au seuil0,015

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0040,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,045
Tête enseignante GPT0,352
Écart entre enseignants0,307 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2010
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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