Abstract 83: Differential regulation of PTEN in ERα positive and negative ovarian cancer cells during cisplatin induced apoptosis
Notice bibliographique
Résumé
Abstract The phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10 (PTEN) tumor suppressor is a central negative regulator of the PI3K/AKT signaling cascade and suppresses cell survival as well as cell proliferation. PTEN is found to be either inactivated or mutated in various human malignancies. In the present study we have investigated the regulation of PTEN levels during cisplatin induced apoptosis in estrogen receptor alpha (ERα) positive (OVCAR-3 and SKOV-3) and negative (A2780 and A270-CP) ovarian cancer cell lines. Cells were treated with 10μM cisplatin for 24hrs. Transcript and protein levels were analysed by reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) and western blotting, respectively. The results showed that PTEN levels were significantly decreased in ERα-negative A2780 cells at both the transcript and protein levels; however, there was no change in PTEN levels in ERα-positive cells and cisplatin resistant cells (A2780-CP) in the presence of cisplatin. The decrease in PTEN was accompanied with an increase in the levels of Akt phosphorylation in A2780 cells. Cisplatin treatment induced the activation of caspase-3, -7, -8, -9 and cleavage of Parp in all the cell lines tested in the study except A2780-CP cells. In A2780 cells, restoration of PTEN levels was achieved upon pre-treatment with Z-VAD-fmk (caspase inhibitor) and not with MG132 (proteasome inhibitor), suggesting that, in addition to the regulation of PTEN at transcript level, caspases are also involved in the decrease of PTEN protein levels in A2780. The decrease in pro-apoptotic PTEN levels both at the transcriptional and post-translational levels and increase in survival factor pAkt in ERα-negative ovarian cancer cells suggest that cisplatin treatment could further exacerbates drug resistance in ERα-negative ovarian cancer cells. Citation Format: {Authors}. {Abstract title} [abstract]. In: Proceedings of the 103rd Annual Meeting of the American Association for Cancer Research; 2012 Mar 31-Apr 4; Chicago, IL. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2012;72(8 Suppl):Abstract nr 83. doi:1538-7445.AM2012-83
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction machine sur la base complète
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Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,002 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
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score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».