MétaCan
Menu
← Retour à la cohorte
Enregistrement W2328517593 · doi:10.1158/1538-7445.am2011-5347

Abstract 5347: Inhibition of Notch3 signaling reduces tumorigenic properties of human rhabdomyosarcoma cells

2011· article· en· W2328517593 sur OpenAlexaff
Lavinia Raimondi, Roberta Ciarapica, Federica Verginelli, Marie Guéguen, Renata Boldrini, Luigi De Sio, Alessandro Inserra, Giancarlo Cortese, Mattia Locatelli, Thao P. Dang, Lucio Miele, Stefano Stifani, Isabelle Limon, Franco Locatelli, Rossella Rota

Notice bibliographique

RevueCancer Research · 2011
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueCancer-related molecular mechanisms research
Établissements canadiensMontreal Neurological Institute and Hospital
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésRhabdomyosarcomaHES1Notch signaling pathwayCancer researchAlveolar rhabdomyosarcomaMyogenesisProgenitor cellBiologyMyogeninEmbryonal rhabdomyosarcomaCell biologySignal transductionStem cellMyocyteMedicineSarcomaPathology

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Rhabdomyosarcoma is a soft tissue sarcoma of childhood arising from impaired developmental processes involving skeletal muscle progenitors. Notch signaling is strictly implicated in muscle tissue determination and has been reported to be abnormally activated in rhabdomyosarcoma. The expression of a dominant negative form of the Notch target gene HES1 or the inhibition of the γ-secretase has been shown to arrest rhabdomyosarcoma cell growth and trigger differentiation in vitro. Nevertheless, the mechanism underlying the deregulation of Notch signaling in rhabdomyosarcoma remains unclear. Here, we show that Notch3 and Notch1 are aberrantly activated in primary rhabdomyosarcomas and cell lines compared to skeletal muscle tissues or cultured myoblasts. In the present study we provide evidence that Notch3 targeted down-regulation restrains cell proliferation in both alveolar and embryonal subtypes of rhabdomyosarcoma cell lines. This phenomenon is paralleled by a transcriptional down-regulation of HES1 and an increase in both the cell cycle inhibitor p21cip1 and the under-phosphorylated pRb. Further, cells in which Notch3 has been silenced are capable to form differentiated multinucleated fibers showing de novo expression of late markers of myogenesis. In addition, down-regulation of Notch3 results in p38 and Akt hyper-phosphorylation and over-expression of PTEN. Finally, sustained silencing of Notch3 in rhabdomyosarcoma cells hampers their tumorigenic properties in vitro and in vivo. These results support a pathogenetic role for Notch3 in rhabdomyosarcoma. Citation Format: {Authors}. {Abstract title} [abstract]. In: Proceedings of the 102nd Annual Meeting of the American Association for Cancer Research; 2011 Apr 2-6; Orlando, FL. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2011;71(8 Suppl):Abstract nr 5347. doi:10.1158/1538-7445.AM2011-5347

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,004
Score d'incertitude au seuil0,014

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0040,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,103
Tête enseignante GPT0,353
Écart entre enseignants0,250 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2011
Routes d'admission1
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même revueCancer Research→Même sujetCancer-related molecular mechanisms research→Travaux en français237 207→