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Enregistrement W2341214674 · doi:10.1161/circ.132.suppl_3.20130

Abstract 20130: Hypertrophic Cardiomyopathy in RAF1 Mutant-associated Noonan Syndrome Requires Complex Cellular Interplay

2015· article· en· W2341214674 sur OpenAlexaff
Jiani C. Yin, Mathew J. Platt, Xue Wu, Jeremy A. Simpson, Toshiyuki Araki, Benjamin G. Neel

Notice bibliographique

RevueCirculation · 2015
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueProtein Tyrosine Phosphatases
Établissements canadiensUniversity of GuelphUniversity of Toronto
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésPressure overloadMedicineHypertrophic cardiomyopathyContractilityMuscle hypertrophyInternal medicineEndocrinologyCancer researchCell biologyBiology

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) has multiple etiologies, including hypertension, cardiac valve disease or genetic defects. Most inherited HCM results from defects in sarcomere proteins, but ~25% are caused by aberrant cardiac signal transduction genes. RASopathies are developmental disorders with multiple variably penetrant features, including HCM, which are caused by mutations in genes encoding RAS/extracellular signal-regulated kinase (ERK) pathway components. The most common RASopathy, Noonan Syndrome (NS), results from gain-of-function alleles in PTPN11, KRAS, SHOC2, SOS1/2, RAF1 and RIT1. Activating mutations in RAF1 are strongly (~95%) associated with HCM. Global knock-in mice harboring the NS allele Raf1L613V recapitulate the features of NS-associated HCM, including ventricular chamber dilatation, enhanced cardiac contractility, and exacerbation of pressure-overload induced fibrosis. Here, using inducible Raf1L613V knock-in mice and lineage-specific Cre lines, we show that RAF1 mutant-associated HCM is caused by a complex interplay of multiple cardiac cell types. Surprisingly, cardiomyocyte-specific Raf1L613V expression caused minimal hypertrophy, yet markedly increased cardiac contractility. By contrast, endocardial/cardiac endothelial (EC)-specific Raf1L613V expression promoted cardiomyocyte hypertrophy without affecting contractility. In direct or Transwell co-cultures, Raf1L613V-expressing ECs increased the size of normal cardiomyocytes. Cytokine arrays revealed increased IL6 secretion from isolated Raf1L613V-expressing ECs, and JAK-STAT, PI3K, and MEK/ERK activation were enhanced in EC-Raf1L613V hearts. Blocking IL6 action with neutralizing anti-IL6 antibodies reversed cardiomyocyte hypertrophy in EC/cardiomyocyte co-cultures. Finally, Raf1L613V expression in cardiomyocytes or cardiac fibroblasts, but not in ECs, exacerbated fibrosis upon pressure-overload. Taken together, our data indicate that NS HCM requires complex, cell-autonomous and -non-autonomous interactions between cardiomyocytes, ECs, and fibroblasts. Furthermore, we identify the IL6 pathway as a potential therapeutic target for RASopathy-associated HCM.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,006
Score d'incertitude au seuil0,020

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0060,002

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,028
Tête enseignante GPT0,260
Écart entre enseignants0,232 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2015
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