NAD <sup>+</sup> repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.
Résumé
Adult stem cells (SCs) are essential for tissue maintenance and regeneration yet are susceptible to senescence during aging. We demonstrate the importance of the amount of the oxidized form of cellular nicotinamide adenine dinucleotide (NAD(+)) and its effect on mitochondrial activity as a pivotal switch to modulate muscle SC (MuSC) senescence. Treatment with the NAD(+) precursor nicotinamide riboside (NR) induced the mitochondrial unfolded protein response and synthesis of prohibitin proteins, and this rejuvenated MuSCs in aged mice. NR also prevented MuSC senescence in the mdx (C57BL/10ScSn-Dmd(mdx)/J) mouse model of muscular dystrophy. We furthermore demonstrate that NR delays senescence of neural SCs and melanocyte SCs and increases mouse life span. Strategies that conserve cellular NAD(+) may reprogram dysfunctional SCs and improve life span in mammals.
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La notice
- Revue
- Science
- Thématique
- Genetics, Aging, and Longevity in Model Organisms
- Domaine
- Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
- Établissements canadiens
- —
- Organismes subventionnaires
- National Institute on AgingNational Institutes of HealthSchweizerischer Nationalfonds zur Förderung der Wissenschaftlichen ForschungUniversity of OttawaHeart and Stroke Foundation of Canada
- Mots-clés
- Life spanNAD+ kinaseStem cellMitochondrionFunction (biology)Cell biologyBiologyChemistryBiochemistryEvolutionary biologyEnzyme
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui