Interferon‐beta signaling in retinal mononuclear phagocytes attenuates pathological neovascularization
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Notice bibliographique
Résumé
Age‐related macular degeneration (AMD) is a leading cause of vision loss among the elderly. AMD pathogenesis involves chronic activation of the innate immune system including complement factors and microglia/macrophage reactivity in the retina. Here, we show that lack of interferon‐β signaling in the retina accelerates mononuclear phagocyte reactivity and promotes choroidal neovascularization (CNV) in the laser model of neovascular AMD. Complete deletion of interferon‐α/β receptor (Ifnar) using Ifnar1−/− mice significantly enhanced early microglia and macrophage activation in lesion areas. This triggered subsequent vascular leakage and CNV at later stages. Similar findings were obtained in laser‐treated Cx3cr1CreER:Ifnar1fl/fl animals that allowed the tamoxifen‐induced conditional depletion of Ifnar in resident mononuclear phagocytes only. Conversely, systemic IFN‐β therapy of laser‐treated wild‐type animals effectively attenuated microgliosis and macrophage responses in the early stage of disease and significantly reduced CNV size in the late phase. Our results reveal a protective role of Ifnar signaling in retinal immune homeostasis and highlight a potential use for IFN‐β therapy in the eye to limit chronic inflammation and pathological angiogenesis in AMD. Innate immune activation is a hallmark of age‐related macular degeneration (AMD). Here, interferon‐beta signaling was identified as an intrinsic regulator of retinal mononuclear phagocytes and therefore as potential therapeutic target for AMD. Innate immune activation is a hallmark of age‐related macular degeneration (AMD). Here, interferon‐beta signaling was identified as an intrinsic regulator of retinal mononuclear phagocytes and therefore as potential therapeutic target for AMD.
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Scores Codex et Gemma par catégorie
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| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
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| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
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