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Enregistrement W2345492129 · doi:10.1161/atvb.35.suppl_1.477

Abstract 477: Adipocyte Twist-1 Deficiency Exacerbates Weight Gain, Glucose Intolerance and Adipose Tissue Inflammation in Females

2015· article· en· W2345492129 sur OpenAlexaff
Bronson A. Haynes, Margaret Hatcher, Lindsey Glenn, Ashley James, Anca D. Dobrian

Notice bibliographique

RevueArteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology · 2015
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueAdipokines, Inflammation, and Metabolic Diseases
Établissements canadiensHatch (Canada)
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésInternal medicineEndocrinologyAdipocyteAdipose tissueInsulin resistanceBiologyMutantInflammationObesityMedicineGene

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Twist1 is a transcription factor abundantly expressed by adipocytes, immune and vascular cells in adipose tissue (AT) in humans and rodents. Low twist1 expression in human AT is correlated with insulin resistance and obesity. However the role of twist-1 in different cell types component of AT is not clear. The objective of this study was to determine the role of adipocyte (Adp) twist-1 in obesity and insulin resistance. Adp-specific twist1 knock out mice ( AdiponectinCreTwistflox ) (n=6) on the C57Bl6/J background were maintained on 60%kcal fat diet for 12 weeks. Compared to littermate controls (n=6), the female mutant mice, but not the males, showed a 3- and 1.5- fold increase in visceral and subcutaneous adiposity, respectively. Similarly, only the mutant females had significantly impaired glucose tolerance (P<0.05) compared to the littermate controls. Peri-gonadal AT in mutant females showed increased CD11b+F4/80+ and CD3+CD8+ numbers compared to controls, however no differences were found between the male mice. The female mutant mice had more hypertrophied Adp and displayed a 2-4-fold increase in gene expression of IFN γ, TNF α, CD3e and Jak2 compared to controls. Also, expression of the lipogenic enzymes Acaca and Acls4 were significantly reduced by 2.2-fold in the mutant females. Interestingly expression of Nampt (visfatin) gene was significantly increased in mutant females compared to both controls and mutant males. Importantly, twist1 expression in visceral Adp of obese human females (n=15) and males (n=8) at the time of bariatric surgery was significantly higher in females (p<0.01). Also, in a longitudinal cohort at ~1.2 years following surgical weight loss, twist1 expression was significantly increased in visceral AT of males (n=3) (p<0.05) but not in females (n=6) despite a similar reduction in body weight. Collectively the rodent data suggest that twist1 deficiency in Adp increases AT inflammation and exacerbates adiposity and glucose intolerance only in females and identifies visfatin as a metabolically relevant gene potentially regulated by twist1 in females. Also, obese human females may be protected by constitutively higher expression of twist1 in visceral Adp and surgical weight loss leads to increased twist1 expression in males.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,011
Score d'incertitude au seuil0,035

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0110,002

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,041
Tête enseignante GPT0,294
Écart entre enseignants0,253 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations1
Publié2015
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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