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Enregistrement W2411414038 · doi:10.1097/00041552-200503000-00007

Molecular and cellular mechanisms in vascular injury in hypertension: role of angiotensin II – editorial review

2005· review· en· W2411414038 sur OpenAlexafffund
Rhian M. Touyz

Notice bibliographique

RevueCurrent Opinion in Nephrology & Hypertension · 2005
Typereview
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueRenin-Angiotensin System Studies
Établissements canadiensMontreal Clinical Research Institute
Organismes subventionnairesHypertension Canada
Mots-clésAngiotensin IIOxidative stressInflammationMedicinePathophysiology of hypertensionFibrosisAngiotensin receptorProinflammatory cytokineReactive oxygen speciesAngiotensin II receptor type 1Renin–angiotensin systemImmunologyInternal medicineBlood pressureBiologyCell biology

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Purpose of review Emerging evidence indicates that hypertension is a vascular disease associated with inflammation, induced through redox-sensitive mechanisms that are regulated by angiotensin II. This review focuses on the role of inflammation, oxidative stress and angiotensin II in vascular injury and discusses implications of these processes in hypertension. Recent findings The dogma that hypertension is primarily a consequence of hemodynamic alterations has changed over the recent past, with compelling evidence that high blood pressure is linked to vascular damage, oxidative stress and inflammation. Of the many factors implicated in hypertensive vascular disease, angiotensin II appears to be one of the most important. Angiotensin II, a multifunctional peptide regulating vascular contraction, growth and fibrosis, has recently been identified as proinflammatory mediator. Angiotensin II increases vascular permeability, promotes recruitment of inflammatory cells into tissues, and directly activates infiltrating immune cells, which further contribute to the inflammatory process. Moreover, angiotensin II participates in tissue repair and remodeling, by stimulating cell growth and fibrosis. Many of these processes are mediated through increased generation of reactive oxygen species (oxidative stress). Summary Inflammation, oxidative stress and hypertension are closely interrelated. Here we discuss the (patho)physiology of vascular inflammation in hypertension, focusing specifically on the role of angiotensin II and reactive oxygen species. By understanding molecular and cellular mechanisms of hypertensive vascular disease will allow for more targeted therapy and hopefully improved management and treatment of patients with hypertension. Abbreviations CRP: C-reactive protein; ICAM: intercellular cell adhesion molecule; MAP: mitogen-activated protein; MCP-1: monocyte chemotactic protein-1; MMP: matrix metalloproteinase; NAD(P)H: nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, reduced form; NF-κB: nuclear factor κB; NOS: nitric oxide synthase; ROS: reactive oxygen species; TNF: tumor necrosis factor; VCAM: vascular cell adhesion molecule; VEGF: vascular endothelial cell growth factor; VSMC: vascular smooth muscle cell.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,001
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,004
Score d'incertitude au seuil0,014

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,001
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0020,001
Bibliométrie0,0020,002
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0010,002
Science ouverte0,0010,001
Intégrité de la recherche0,0010,002
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0040,002

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,042
Tête enseignante GPT0,326
Écart entre enseignants0,284 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreSynthèse

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations201
Publié2005
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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