Inflammation, Antiinflammatory Agents, and Alzheimer’s Disease: The Last 22 Years
Notice bibliographique
Résumé
Two basic discoveries spurred research into inflammation as a driving force in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). The first was the identification of activated microglia in association with the lesions. The second was the discovery that rheumatoid arthritics, who regularly consume anti-inflammatory agents, were relatively spared from the disease. These findings led to an exploration of the inflammatory pathways that were involved in AD pathogenesis. A pivotal advance was the discovery that amyloid-β protein (Aβ) activated the complement system. This focused attention on anti-inflammatories as blockers of complement activation. More than 15 epidemiological studies have since showed a sparing effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) in AD. A consistent finding has been that the longer the NSAIDs were used prior to clinical diagnosis, the greater the sparing effect. The reason has since emerged from studies of biomarkers such as amyloid-β (Aβ) levels in the cerebrospinal fluid and Aβ deposits in brain. They have established that the onset of AD commences at least a decade before cognitive decline permits clinical diagnosis. Such biomarker studies have revealed that a huge window of opportunity exists when application of NSAIDs, other anti-inflammatory agents, or complement activation blockers, could arrest further progress of AD, thus eliminating its manifestation. It can be anticipated that this principle will apply to many other chronic neurodegenerative diseases. Neuroinflammation, discovered in AD more than 30 years ago, has now become a major field of brain research today. Inhibiting it may be the key to successful treatment of many chronic neurological disorders.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction machine sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.
Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,002 | 0,003 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,002 | 0,001 |
| Bibliométrie | 0,003 | 0,004 |
| Études des sciences et des technologies | 0,001 | 0,002 |
| Communication savante | 0,004 | 0,004 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,002 |
| Intégrité de la recherche | 0,003 | 0,003 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,004 | 0,001 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».