Control of skeletal muscle atrophy in response to disuse: clinical/preclinical contentions and fallacies of evidence
Pourquoi ce travail est dans la base
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Notice bibliographique
Résumé
Muscle wasting resulting wholly or in part from disuse represents a serious medical complication that, when prolonged, can increase morbidity and mortality. Although much knowledge has been gained over the past half century, the underlying etiology by which disuse alters muscle proteostasis remains enigmatic. Multidisciplinary and novel methodologies are needed to fill gaps and overcome barriers to improved patient care. The present review highlights seminal concepts from a symposium at Experimental Biology 2016. These proceedings focus on 1) the role of insulin resistance in mediating disuse-induced changes in muscle protein synthesis (MPS) and breakdown (MPB), as well as cross-talk between carbohydrate and protein metabolism; 2) the relative importance of MPS/MPB in mediating involuntary muscle loss in humans and animals; 3) interpretative limitations associated with MPS/MPB "markers," e.g., MuRF1/MAFbx mRNA; and finally, 4) how OMIC technologies can be leveraged to identify molecular pathways (e.g., ATF4, p53, p21) mediating disuse atrophy. This perspective deals primarily with "simple atrophy" due to unloading. Nonetheless, it is likely that disuse is a pervasive contributor to muscle wasting associated with catabolic disease-related atrophy (i.e., due to associated sedentary behaviour of disease burden). Key knowledge gaps and challenges are identified to stimulate discussion and identify opportunities for translational research. Data from animal and human studies highlight both similarities and differences. Integrated preclinical and clinical research is encouraged to better understand the metabolic and molecular underpinnings and translational relevance,for disuse atrophy. These approaches are crucial to clinically prevent or reverse muscle atrophy, thereby reestablishing homeostasis and recovery.
Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,001 | 0,002 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,003 | 0,001 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,003 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle