Abstract 664: Insulin receptor signaling contributes to mammary tumorigenesis in mice
Notice bibliographique
Résumé
Abstract A recent convergence of clinical and epidemiological evidence suggests that hyperinsulinemia associated with obesity and type 2 diabetes leads to higher incidence and poor outcome of breast cancer (BC). To probe the role of insulin signaling in BC, we created the MMTV-driven polyoma middle T BC model mice with an inducible mammary epithelium-specific deletion of the insulin receptor (INSR). Deletion of INSR in the mammary gland considerably reduced the mammary tumour burden in the INSR knockout mice as compared to the INSR wildtype controls, without affecting the tumour onset. The average weight of individual tumours was similar across the genotypes, suggesting that deletion of INSR affected the tumour initiation potential of the epithelial cells rather than tumour growth. Deletion of INSR also affected the metastasis of mammary tumours to the lung, with the INSR knockout mice presenting with half the number of metastases compared to the INSR wildtype controls. Our ongoing efforts are focused on mapping the signaling events downstream of the INSR that govern tumour initiation and metastasis in our mice, as well as modeling the impact of obesity on tumors in this model system, with the ultimate goal of identifying the role of INSR signaling in BC development and progression. Citation Format: Yekaterina Poloz, Samar Mouaaz, Sonya Lam, Vuk Stambolic. Insulin receptor signaling contributes to mammary tumorigenesis in mice. [abstract]. In: Proceedings of the 107th Annual Meeting of the American Association for Cancer Research; 2016 Apr 16-20; New Orleans, LA. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2016;76(14 Suppl):Abstract nr 664.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction machine sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.
Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,001 | 0,001 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,001 |
| Bibliométrie | 0,002 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,001 |
| Communication savante | 0,001 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,001 |
| Intégrité de la recherche | 0,001 | 0,002 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,009 | 0,004 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».