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Enregistrement W2516270031 · doi:10.3892/ol.2016.5017

Aspirin may inhibit angiogenesis and induce autophagy by inhibiting mTOR signaling pathway in murine hepatocarcinoma and sarcoma models

2016· article· en· W2516270031 sur OpenAlexaff
Qianqian Zhao, Zhaopeng Wang, Zhaoxia Wang, Licun Wu, Weidong Zhang

Notice bibliographique

RevueOncology Letters · 2016
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueCancer, Hypoxia, and Metabolism
Établissements canadiensToronto General HospitalUniversity of TorontoUniversity Health Network
Organismes subventionnairesNational Natural Science Foundation of China
Mots-clésAngiogenesisAspirinSarcomaVascular endothelial growth factorImmunohistochemistryWestern blotOncogenePI3K/AKT/mTOR pathwayCancer researchMedicinePharmacologyBiologyCancerPathologyInternal medicineSignal transductionCell cycleVEGF receptorsCell biologyBiochemistry

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Aspirin is known to have inhibitory effects on growth development in various types of tumor. In previous studies, it was observed to inhibit angiogenesis by downregulating the expression of vascular endothelial growth factor‑A (VEGF‑A). In the present study, murine H22 hepatocarcinoma and S180 sarcoma models were used to ascertain whether aspirin could inhibit angiogenesis and promote autophagy in tumors. Tumor‑bearing mice were randomly divided into four groups with 10 mice per group: i) no treatment; ii) low‑dose aspirin (100 mg/kg); iii) high‑dose aspirin (400 mg/kg); iv) everolimus group (4 mg/kg). The effects of high‑dose aspirin were validated through preliminary experiments. The drug treatment was administered every day for 14 days. The tumor size was measured every other day and then the tumor growth curve was plotted, and the tumor inhibitory rates were calculated. The expression levels of phosphorylated mammalian target of rapamycin (p‑mTOR), hypoxia‑inducible factor‑1α (HIF‑1α), VEGF‑A, UNC‑51‑like kinase‑1 (ULK1) and microtubule‑associated protein 1 light chain 3A (LC3A) were detected by immunohistochemistry and western blot analysis, respectively. We observed that tumor growth delay was achieved in both H22 hepatocarcinoma and S180 sarcoma models following treatment with aspirin. The tumor growth inhibition rates induced by low and high‑dose aspirin and everolimus were 19.6, 33.6 and 53.7% (P<0.05) in H22 hepato­carcinoma, and 25.7, 40.6 and 48.7% (P<0.05) in S180 sarcoma. The immunohistochemistry and western blot analysis data from the models revealed that the expression of p‑mTOR, HIF‑1α and VEGF‑A was decreased, while the expression of ULK1 and LC3A was increased following treatment with aspirin and everolimus. The changes were more apparent in the high‑dose aspirin and everolimus groups (P<0.01). The inhibitory action of aspirin and everolimus on tumor angiogenesis may be through inhibiting the expression of p‑mTOR, HIF‑1α and VEGF‑A. Alternatively, aspirin may induce autophagy by inhibiting the mTOR signaling target and then increasing ULK1 and LC3A.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,003

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0010,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,014
Tête enseignante GPT0,236
Écart entre enseignants0,222 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations38
Publié2016
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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