Back to the Future: Glomerular Hyperfiltration and the Diabetic Kidney
Notice bibliographique
Résumé
Observations that early changes in renal hemodynamics beget later kidney damage was a seminal scientific discovery that ultimately led to development of the only class of agents, inhibitors of the renin-angiotensin system (ACE inhibitors and angiotensin receptor blockers), approved by regulatory agencies for the treatment of diabetic kidney disease (DKD) (1,2). The first drugs in this class were approved more than two decades ago, and the concept of glomerular hyperfiltration as a targetable mechanism for DKD goes back almost four decades. It is rather ironic that looking backward in this direction may move the field forward in the future. Despite tremendous efforts of the clinical and translational research community and enormous amounts of scientific evidence discovered about various disease mechanisms, no others have successfully translated to a new treatment for DKD. Processes like fibrosis and inflammation undoubtedly contribute in major ways to the pathogenesis of DKD, but many attempts to translate these mechanisms to therapeutic targets have not yet succeeded (3–7). This consequence is likely due to a number of issues in the design and conduct of clinical trials, lack of validated DKD biomarkers, and barriers in the regulatory and business domains (8). Interest has resurged in renal hemodynamics because this DKD mechanism is targetable by strategies already in hand. In addition to the effects of renin-angiotensin system inhibition to decompress the glomerulus by releasing efferent arteriolar vasoconstriction, the sodium–glucose cotransporter 2 inhibitor class of oral hypoglycemic agents may reduce glomerular hyperfiltration by another mechanism. These agents increase distal tubular delivery of solute, specifically sodium chloride to the macula densa, and thereby reduce afferent arteriolar vasodilation via tubuloglomerular feedback (Fig. 1) (9 …
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,001 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».