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Enregistrement W2576622227 · doi:10.1161/hyp.66.suppl_1.119

Abstract 119: The Imbalance of Mitochondrial Superoxide Dismutase Activity and Superoxide Production in Endothelial Dysfunction and Hypertension

2015· article· en· W2576622227 sur OpenAlexaff
Anna Dikalova, William G. McMaster, Hana A. Itani, Rafal R. Nazarewicz, Joshua P. Fessel, Jorge Gamboa, David G. Harrison, Sergey Dikalov

Notice bibliographique

RevueHypertension · 2015
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCardiovascular Health and Risk Factors
Établissements canadiensMcMaster University
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésSOD2SuperoxideEndocrinologySIRT3Internal medicineAngiotensin IISuperoxide dismutaseEndothelial dysfunctionChemistryEndotheliumVasodilationBlood pressureMedicineOxidative stressBiochemistryAcetylationEnzymeSirtuin

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Clinical studies have shown that Sirt3 expression declines by 40% by age 65 paralleling the increased incidence of hypertension and metabolic conditions further inactivate Sirt3 due to increased NADH and Acetyl-CoA. Sirt3 activates a major mitochondrial antioxidant enzyme, superoxide dismutase 2 (SOD2) by deacetylation of specific lysine residues. We hypothesized that loss of Sirt3 activity increases vascular oxidative stress due to SOD2 hyperacetylation and this promotes endothelial dysfunction and hypertension. Indeed, Western blot analysis showed 3-fold increase in SOD2 acetylation and 1.5-fold decrease in Sirt3 level in hypertensive human subjects. Infusion of angiotensin II (0.7 mg/kg/day) in C57Bl/6J mice increased acetylation of vascular SOD2 by 2-fold, reduced SOD2 activity to 52% and raised blood pressure to 156 mm Hg. We have tested if Sirt3 depletion exacerbates endothelial dysfunction and hypertension. Indeed, Western blot analysis of Sirt3-/- mice showed SOD2 hyperacetylation and reduced SOD2 activity, however, blood pressure and superoxide production was normal. Angiotensin II infusion in Sirt3-/- mice increased blood pressure to 182 mm Hg, increased superoxide, reduced endothelial nitric oxide and impaired acetylcholine-mediated vasodilatation compared with angiotensin II infused wild type mice. Treatment of hypertensive Sirt3-/- mice with SOD2 mimetic mitoTEMPO (1.4 mg/kg/day) after onset of angiotensin II-induced hypertension normalized blood pressure and restored endothelial dependent vasodilatation. We suggest that mitochondrial superoxide does not contribute to the basal vasodilation and blood pressure regulation however high salt, angiotensin II and inflammation increase mitochondrial superoxide. Indeed, superoxide production by complex I in submitochondrial particles was significantly increased in hypertensive mice and this was associated with complex I S-glutathionylation. Interestingly, SOD2 overexpression in transgenic mice prevents complex I S-glutathionylation, reduces superoxide production by complex I and attenuates hypertension. These data indicate that imbalance of SOD2 activity and mitochondrial superoxide production contributes to endothelial dysfunction and hypertension.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,025
Score d'incertitude au seuil0,084

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0010,001
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0010,000
Science ouverte0,0010,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0250,007

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,032
Tête enseignante GPT0,249
Écart entre enseignants0,216 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2015
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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