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Enregistrement W2579961262 · doi:10.1182/blood.v120.21.910.910

Combined JAK/STAT5A and BCR-ABL Inhibition Impairs Blast Crisis Chronic Myeloid Leukemia Stem Cell Self-Renewal

2012· article· en· W2579961262 sur OpenAlexaff
Angela C. Court, Daniel Goff, Anil Sadarangani, Cayla Mason, Alice Shih, Russell Wall, Heather Leu, Wenxue Ma, Hye-Jung E. Chun, Marco A. Marra, Christian Barrett, Kelly A. Frazer, Catriona Jamieson

Notice bibliographique

RevueBlood · 2012
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueChronic Myeloid Leukemia Treatments
Établissements canadiensBC Cancer Agency
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésCD38Cancer researchDasatinibStem cellMyeloid leukemiaSTAT5HaematopoiesisBiologyTyrosine kinaseImatinib mesylateJanus kinaseMyeloidImmunologyImatinibCD34Signal transductionCytokineCell biology

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Abstract 910 In blast crisis transformation of CML (BC CML), the leukemia stem cells (LSC), via the acquisition of both enhanced survival and self-renewal capacity, become increasingly resistant to BCR-ABL targeted tyrosine kinase inhibition and thus often contribute to relapse after treatment, pointing to the need for alternative therapeutic strategies and a better understanding of the molecular mechanisms underlying disease progression. Janus kinase 2 (JAK2) plays an important role in BCR–ABL + cell survival and has profound effects on self-renewal and lineage commitment of normal and leukemic hematopoietic stem cells, through the activation of the transcription factor signal transducer and activator of transcription 5 (STAT5). To determine if JAK/STAT signaling pathway activation is related to CML progression, LSC from human Chronic Phase (CP CML) and BC CML samples were sorted using FACS Aria (Lin-CD34+CD38+) and analyzed using splice-isoform specific q-RT-PCR. Our results showed that, compared to CP CML, BC LSC harbor enhanced mRNA expression of BCR-ABL, JAK2 and STAT5A isoforms, confirming that progression of CP to BC, in CML LSC, is marked by activation of JAK/STAT pathway. Therefore, we investigated the response of BC CML LSC to a clinical grade JAK2 inhibitor, SAR302503 (Sanofi, Cambridge, MA) alone or in combination with a potent BCR-ABL inhibitor, dasatinib, in vivo. After two weeks of treatment, RAG2−/−gc−/− mice intrahepatic transplanted with BC LSC, showed a significant (p<0.05) reduction of engraftment levels, after combination therapy with SAR302503 and dasatinib, compared to vehicle treated mice, in four different patient samples. In all the hematopoietic tissues analyzed, SAR302503 alone (60 mg/kg/b.i.d.) did not have an effect reducing the leukemic burden. Dasatinib alone (50mg/kg/day) reduced the LSC population in the liver, spleen, and peripheral blood, but the bone marrow retained a significant percentage of BC LSC. However, combination treatment was able to reduce the LSC in the BM significantly (p=0.0006) compared to dasatinib alone. To test whether the combination therapy can impair self-renewal capacity of the BC CML LSC in vivo, we immunomagnetic bead selected CD34+ cells from BM and spleens of treated mice, and serially transplanted an equal number into secondary recipients. We observed a significant (p<0.0001) reduction of engraftment of LSC on the mice transplanted with combination treated cells compared with vehicle treated cells. Interestingly, secondary mice transplanted with cells treated with dasatinib showed 37.5% engraftment in the spleen and 46.4% in BM, while the level of engraftment for mice transplanted with combination treatment was only 1% and 3% for spleen and BM, respectively. Moreover, mice serially transplanted with combination treated cells, had a significant (p=0.0002) increased survival time. BC CML LSC are enriched for the granulocyte macrophage progenitor (GMP) population, which has been shown to harbor LSC serial transplantation potential. Our results showed that secondary recipient transplanted with combination treated cells, presented a significantly lower proportion of the GMP population, compared with vehicle (p<0.0001) and dasatinib (p=0.02) treated cells. Together, these results suggest that the combination therapy, using a Jak2 inhibitor with a BCR-ABL inhibitor, can abolish LSC self-renewal capacity and thereby potentially prevent relapse. Validation studies, using nanoproteomic analysis, confirmed that LSC sorted cells from mice treated with SAR302503 had lower expression levels of p-JAK2 (Tyr 1007-08) and p-STAT5A (Tyr 694) compared with vehicle treated mice (51% and 64% of reduction, respectively), while no changes are observed for total JAK2 protein or B2M between both conditions. Full transcriptome sequencing and q-RT-PCR analysis, on sorted CML LSC from mice treated with SAR302503 in combination with dasatinib, confirmed that STAT5A specific isoforms decresed after treatment, suggesting JAK/STAT pathway could be used as biomarker of response and could explain the impairment of self-renewal in the combination therapy. Disclosures: No relevant conflicts of interest to declare.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,006

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,008
Tête enseignante GPT0,221
Écart entre enseignants0,213 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2012
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