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Enregistrement W2594218367 · doi:10.1161/atvb.33.suppl_1.a336

Abstract 336: Overrepresentation of Familial Hypercholesterolemia-causing Mutations in Patients with Familial Combined Hyperlipidemia

2013· article· en· W2594218367 sur OpenAlexaff
Mary A. Bamimore, Henian Cao, Jian Wang, Adam D. McIntyre, Christopher Johansen, Robert A. Hegele

Notice bibliographique

RevueArteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology · 2013
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueLipoproteins and Cardiovascular Health
Établissements canadiensRobarts Clinical Trials
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésPCSK9Missense mutationFamilial hypercholesterolemiaGeneticsApolipoprotein BCandidate geneLDL receptorBiologySanger sequencingPopulationMutationGeneLipoproteinEndocrinologyMedicineCholesterol

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Background_ Elevated plasma low-density lipoprotein (LDL) cholesterol is a feature of both familial hypercholesterolemia (FH) and familial combined hyperlipidemia (FCH). FH is predominantly a monogenic _autosomal dominant_ condition that results from mutations in the genes coding for low density lipoprotein receptor (LDLR), apolipoprotein B-100 (APOB) and proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9). In contrast, the genetic basis of FCH, a very common dyslipidemia in the human population, is less well understood, but is considered to be polygenic. Investigations in other polygenic lipid disorders indicate that genetic susceptibility is comprised of both common polymorphisms and rare heterozygous mutations. Re-sequencing technologies have identified greater accumulation of missense rare variants in candidate genes of diseased cohorts relative to healthy controls, thus indicating a potential role of candidate genes in disease etiology. Objective_ Our aim was to understand the genetic etiology of FCH. We hypothesized missense rare variants in the 3 known autosomal dominant FH-causing genes and the newly characterized inducible degrader of the low density lipoprotein receptor (IDOL), would accumulate in FCH patients (n=138) (cases) relative to controls (n=94). We tested this hypothesis using Sanger sequencing of coding sequences, intron-exon boundaries and some regulatory regions of the 4 candidate genes. Results & Discussion_ For cases vs controls, the total missense rare variant carrier counts were 7/138 vs 4/94 in LDLR and 14/138 vs 9/94 in APOB. Of all these missense rare variants found in our entire cohort, we found functionally verified FH-causing variants only in our cases and not in our controls (P =0.09), namely LDLR G314S, D333V, V806I and APOB R3500W variants. These variants likely explain hypercholesterolemia in those particular FCH patients. Conclusions_ This preliminary analysis of FCH candidate gene sequences supports the idea that rare FH-causing mutations are over-represented in FCH. The findings also support future expanded case-control and family studies to identify possible monogenic causes of FCH using various next-generation sequencing technologies.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,001
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Observationnel · Signal consensuel: Observationnel
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,006
Score d'incertitude au seuil0,021

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,001
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0010,001
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0060,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,025
Tête enseignante GPT0,273
Écart entre enseignants0,248 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeObservationnel
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2013
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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