MétaCan
Menu
Retour à la cohorte
Enregistrement W2604658441 · doi:10.1158/1557-3125.dnarepair16-pr20

Abstract PR20: A 53BP1 integrates DNA repair and p53-dependent cell fate decisions via distinct mechanisms

2017· article· en· W2604658441 sur OpenAlexaboutno aff
Raquel Cuella-Martin, Catarina Oliveira, Helen Lockstone, Suzanne Snellenberg, Natalia Grolmusova, J. Ross Chapman

Notice bibliographique

RevueMolecular Cancer Research · 2017
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCancer-related Molecular Pathways
Établissements canadiensnon disponible
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésTransactivationDNA damageBiologyDNA repairCell biologyCell cycle checkpointCell fate determinationG2-M DNA damage checkpointTranscription factorCancer researchGeneDNAGeneticsCell cycle

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract The tumor suppressor protein 53BP1 was first identified as a p53-interacting protein over two decades ago, however its direct contribution to p53-dependent cellular activities has remained enigmatic. Having reinvestigated the link between 53BP1 and p53, we now show 53BP1 plays an important role in directly stimulating genome-wide p53-dependent gene transactivation and repression events in response to ionizing radiation (IR) and synthetic p53 activation. We have also fine-mapped the domains in 53BP1 that modulate p53 activity and reveal it requires both auto-oligomerization and its tandem-BRCT domain-mediated bivalent interactions with p53 and the ubiquitin-specific protease USP28. Loss of 53BP1 or USP28 catalytic activities results in inefficient p53-dependent cell-cycle checkpoint and exit responses. Mechanistically, we show 53BP1-USP28 cooperation to be essential for stimulating normal p53-promoter element interactions and downstream gene transactivation-associated events, yet dispensable for 53BP1-dependent DSB repair regulation. Collectively, our data indicate a upstream role for 53BP1-USP28 complexes in priming p53's transcriptional potential, providing a mechanistic explanation for 53BP1-p53 cooperation in controlling anti-tumorigenic cell-fate decisions. Moreover, we reveal these activities to be distinct and separable from 53BP1's regulation of DNA double-strand break repair pathway choice, and establish the prime function for the 53BP1 BRCT domain and its interaction partner USP28. Our study therefore defines important and novel functions for 53BP1 in enforcing a vital tumor suppressor pathway that are likely to contribute to tumor suppression. In the meeting we will describe these findings and update on recent progress. This abstract is also being presented as Poster B04. Citation Format: Raquel Cuella-Martin, Catarina Oliveira, Helen E. Lockstone, Suzanne Snellenberg, Natalia Grolmusova, J Ross Chapman. A 53BP1 integrates DNA repair and p53-dependent cell fate decisions via distinct mechanisms [abstract]. In: Proceedings of the AACR Special Conference on DNA Repair: Tumor Development and Therapeutic Response; 2016 Nov 2-5; Montreal, QC, Canada. Philadelphia (PA): AACR; Mol Cancer Res 2017;15(4_Suppl):Abstract nr PR20.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,001
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesMéta-épidémiologie (sens strict)
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,031
Score d'incertitude au seuil1,000

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,001
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0010,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0010,001
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,061
Tête enseignante GPT0,383
Écart entre enseignants0,322 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2017
Routes d'admission1
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même revueMolecular Cancer ResearchMême sujetCancer-related Molecular PathwaysTravaux en français237 207