Age-Associated Microbial Dysbiosis Promotes Intestinal Permeability, Systemic Inflammation, and Macrophage Dysfunction

2017· letter· en· 1 277 citations· W2607434574 sur OpenAlex· 10.1016/j.chom.2017.03.002

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Affiliation canadienneUne personne signataire a déclaré un établissement canadien. C'est la seule voie dont dispose la base habituelle.

Organisme subventionnaire canadienUn organisme canadien l'a financé. Le travail peut ne porter aucune affiliation canadienne.

Scores machine (provisoires)

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Tête enseignante Opus0,009

Tête enseignante GPT0,228

Écart entre enseignants: 0,219 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validation: score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Résumé

Levels of inflammatory mediators in circulation are known to increase with age, but the underlying cause of this age-associated inflammation is debated. We find that, when maintained under germ-free conditions, mice do not display an age-related increase in circulating pro-inflammatory cytokine levels. A higher proportion of germ-free mice live to 600 days than their conventional counterparts, and macrophages derived from aged germ-free mice maintain anti-microbial activity. Co-housing germ-free mice with old, but not young, conventionally raised mice increases pro-inflammatory cytokines in the blood. In tumor necrosis factor (TNF)-deficient mice, which are protected from age-associated inflammation, age-related microbiota changes are not observed. Furthermore, age-associated microbiota changes can be reversed by reducing TNF using anti-TNF therapy. These data suggest that aging-associated microbiota promote inflammation and that reversing these age-related microbiota changes represents a potential strategy for reducing age-associated inflammation and the accompanying morbidity.

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La notice

Revue: Cell Host & Microbe
Thématique: Gut microbiota and health
Domaine: Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
Établissements canadiens: Population Health Research InstituteMcMaster University
Organismes subventionnaires: Canadian Institutes of Health ResearchMedical Research CouncilCanadian Thoracic SocietyMichael G. DeGroote Institute for Infectious Disease Research, McMaster UniversityOntario Ministry of Research, Innovation and ScienceCanada Research ChairsOntario Ministry of Research and InnovationMcMaster University
Mots-clés: InflammationDysbiosisImmunologyTumor necrosis factor alphaBiologyCytokineMacrophageSystemic inflammationGut floraProinflammatory cytokine
Résumé présent dans OpenAlex: oui
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