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Enregistrement W2619928624 · doi:10.1161/atvb.32.suppl_1.a240

Abstract 240: High-Density Lipoproteins Augment Hypoxia-Induced Angiogenic Regulation via Mediators in the HIF-1α Signaling Pathway

2012· article· en· W2619928624 sur OpenAlexaff
Joanne T. M. Tan, Hamish Prosser, Laura Z. Vanags, M. Ng, Christina A. Bursill

Notice bibliographique

RevueArteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology · 2012
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueCancer, Hypoxia, and Metabolism
Établissements canadiensLockheed Martin (Canada)
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésAngiogenesisHypoxia (environmental)NeovascularizationBiologySignal transductionHypoxia-inducible factorsInternal medicineHIF1AEndocrinologyCell biologyChemistryCancer researchMedicineBiochemistryGene

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Background: Angiogenesis plays a critical role in tissue neovascularization in response to ischemia, particularly in collateral vessel development following myocardial infarction (MI). One of the key pathways involved in hypoxia-induced angiogenesis is the HIF-1α/VEGF pathway. High-density lipoproteins (HDL) are associated with improved survival and prognosis following MI, suggesting that it may play a role in hypoxia-induced angiogenic regulation. We assessed the hypothesis that HDL regulates the HIF-1α/VEGF pathway in vitro . Methods: Human coronary artery endothelial cells (HCAECs) were pre-incubated with PBS (control) or reconstituted HDL (rHDL) for 24 hrs then subjected to either normoxic or hypoxic conditions for a further 6 hrs. Protein and gene expression of key mediators in the HIF-1α/VEGF pathway were investigated. Results: As expected, hypoxia elevated HIF-1α protein levels (49%, p<0.05), which was augmented by a further 30% (p<0.05) in rHDL-treated HCAECs. Consistent with this, rHDL increased VEGF mRNA levels above hypoxia-induced increases (23%, p<0.05). Prolyl hydroxylases (PHD 1-3) hydroxylate HIF-1α, targeting it for degradation. rHDL pre-incubation inhibited hypoxia-induced increases in PHD2 and PHD3 levels (32% and 45%, respectively, p<0.05), indicating that rHDL may protect against HIF-1α degradation and explains the rHDL-induced elevation in HIF-1α protein levels. Furthermore, the mRNA levels of Siah-1 and Siah-2, which promote PHD degradation, were increased in rHDL-treated HCAECs (58% and 88% respectively, p<0.05). To determine the importance of Siah-1 and Siah-2 in the HDL-induced modulation of the HIF-1α/VEGF pathway, a siRNA knockdown approach was used. When cells had low levels of Siah-1 and -2, HDL’s ability to induce VEGF was completely attenuated. Conclusion: In conclusion, we found that HDL is able to augment the HIF-1α/VEGF pathway through the stabilization of HIF-1α protein via a decrease in PHD2/3 and increase in Siah1/2. These findings suggest that rHDL may stimulate hypoxia-induced angiogenic regulation via the HIF-1α pathway, which may have implications for preventing ischemic injury following MI.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,007
Score d'incertitude au seuil0,025

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0070,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,024
Tête enseignante GPT0,248
Écart entre enseignants0,225 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2012
Routes d'admission1
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