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Enregistrement W2734334598 · doi:10.1161/hyp.64.suppl_1.316

Abstract 316: Angiotensin 1-7 Regulation Of Endothelin-1 System In Pulmonary Arterial Hypertension

2014· article· en· W2734334598 sur OpenAlexaff
Katie Y Hood, Hiba Yusuf, Jane E. Findlay, Robson A Santos, Carlos H. Castro, George S. Baillie, Augusto C Montezano C Montezano, Margaret R. MacLean, Rhian M. Touyz

Notice bibliographique

RevueHypertension · 2014
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiquePulmonary Hypertension Research and Treatments
Établissements canadiensUniversity of Ottawa
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésEndothelin 1Internal medicineEndocrinologyPulmonary hypertensionAngiotensin IIMedicineHypoxia (environmental)Endothelin receptorLungRenin–angiotensin systemStimulationUrinary systemRight ventricular hypertrophyChemistryBlood pressureReceptorOxygen

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Studies suggest that activation of ACE2-Ang-(1-7)-Mas ameliorates vascular, cardiac and lung damage observed in pulmonary hypertension (PAH); a condition where endothelin-1 (ET-1) is important. Here we assessed whether Ang 1-7 regulates ET-1 system in pulmonary hypertension and putative mechanisms. Hypobaric hypoxia was used to induce hypoxic PAH in mice, which were divided in 4 groups: normoxic controls (NC), hypoxic PAH (HP), normoxic (NA) and hypoxic PAH (HA) treated with Ang 1-7 (hydroxypropyl-βcyclodextrin-Ang(1-7) 30μg/kg/day given by oral gavage for 14 days after established hypoxia-induced PAH. In HP mice, RVSP (18.7 NC vs. 47.6mmHg HP, p<0.001), RVH by Fulton Index (0.198 NC vs. 0.279 HP, p<0.01) and urinary ET-1 levels (0.88 NC vs 2.48pg/ml HP, p<0.05 vs NC) were increased, an effect blocked by Ang1-7 treatment. In NA, Ang 1-7 increased urinary levels of ET-1 (2.24pg/ml, p<0.05 vs NC). No changes were observed on ETBR protein expression between all groups. Human microvascular endothelial cells (HMEC) were also used and stimulated with ET-1 in the absence/presence of Ang 1-7. Ang 1-7 stimulation increased preproET-1 mRNA levels (250%), ET-1 release (125%), and ETBR protein levels (50%), p<0.05 vs vehicle. To examine whether the regulation of ET-1 system by Ang 1-7 is beneficial, HMEC were stimulated with ET-1 in the absence/presence of Ang 1-7. ET-1 increased e-selectin mRNA (400%) and VCAM-1 protein (38%) levels, as well as TNFα production (30%); all effects blocked by Ang 1-7 (p<0.05). Ang 1-7 inhibition of ET-1 pro-inflammatory effects was dependent on NO production, since it was blocked by L-NAME and LY294002 (inhibitors of NO pathway). Interestingly, Ang 1-7 increased NO production (257%) through Mas and ETBR-dependent manner. An interaction between Mas and ETbR was observed in HMEC by immunoprecipitation and peptide array protocols. In conclusion, Ang 1-7 modulates ET-1 system in pulmonary hypertension and HMEC. Our findings indicate that Ang 1-7 negatively modulates proinflammatory signalling in human endothelial cells. The protective effect may involve upregulation/crosstalk of/with ETBR. These data identify the ET-1 system as a novel molecular mechanism involved in the putative protective action of Ang 1-7 in pulmonary hypertension.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Autre · Signal consensuel: aucune
Score de désaccord entre enseignants0,007
Score d'incertitude au seuil0,022

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0070,002

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,027
Tête enseignante GPT0,250
Écart entre enseignants0,223 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreAutre

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2014
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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