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Enregistrement W2742062606 · doi:10.1158/1538-7445.am2017-1517

Abstract 1517: AKT inhibition induces neuroendocrine phenotype in prostate cancer cells

2017· article· en· W2742062606 sur OpenAlexaff
Ruiqi Chen, Yinan Li, Xuesen Dong

Notice bibliographique

RevueCancer Research · 2017
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueHormonal Regulation and Hypertension
Établissements canadiensUniversity of British Columbia
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésProtein kinase BCancer researchUbiquitin ligaseProstate cancerDegronPI3K/AKT/mTOR pathwayLNCaPCarcinogenesisBiologyUbiquitinGene silencingSignal transductionCancerChemistryCell biologyBiochemistryGeneticsGene

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Androgen receptor (AR) signaling pathway inhibition (ARPI) is the primary treatment for locally advanced, recurrent, or metastatic prostate cancer. While ARPI is effective in short term, a fatal relapse is inevitable. The AKT signaling pathway inhibition has been investigated under multiple ongoing clinical trials as a co-therapeutic target with ARPI. The AKT signaling pathway is targeted due to its role in tumorigenesis, prevalent over-activation, and reciprocal activation upon ARPI in prostate cancer. However, this novel combination therapy may in fact facilitate PCa to progress into one of the most lethal subtypes called neuroendocrine (NE) prostate cancer (NEPC). Specifically, evidence has shown that ARPI contributes to NEPC progression at least in part by down-regulating the expression of RE-1 Silencing Transcription Factor (REST). Loss of REST is a hallmark of NEPC progression because REST functions as a negative master regulator in neurogenesis by suppressing genes required for neural differentiation. Similar to ARPI, our studies found that AKT inhibition reduced REST protein expression and increased NEPC markers in multiple prostate cancer cell lines. We also showed that the loss of REST upon AKT inhibition was through protein degradation mediated by an E3-ubiquitin ligase TRCP, which recognizes a phosphorylated REST degron region to recruit ubiquitins. In vivo ubiquitination assays confirmed the elevated REST ubiquitination after the treatment of PI3K inhibitors. Furthermore, mutations within the REST degron region reversed the TRCP-mediated REST ubiquitination and degradation. Finally, co-treatment of AKT pathway inhibition and ARPI showed aggravated REST depletion and increased NE markers in the prostate cancer cell line LNCaP. Collectively, these findings indicate that AKT pathway inhibition can induce NE phenotype in prostate cancer cells via REST protein degradation. This study may provide a caution to the ARPI/AKT co-target strategy as this strategy can potentially facilitate NEPC development. Citation Format: RuiQi Chen, Yinan Li, Xuesen Dong. AKT inhibition induces neuroendocrine phenotype in prostate cancer cells [abstract]. In: Proceedings of the American Association for Cancer Research Annual Meeting 2017; 2017 Apr 1-5; Washington, DC. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2017;77(13 Suppl):Abstract nr 1517. doi:10.1158/1538-7445.AM2017-1517

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,005
Score d'incertitude au seuil0,015

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0050,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,141
Tête enseignante GPT0,440
Écart entre enseignants0,300 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2017
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