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Enregistrement W2786949584 · doi:10.1523/jneurosci.2197-17.2018

Identifying the Role of Complement in Triggering Neuroinflammation after Traumatic Brain Injury

2018· article· en· W2786949584 sur OpenAlexaff
Ali Alawieh, Emma Langley, Shannon M. Weber, DeAnna L. Adkins, Stephen Tomlinson

Notice bibliographique

RevueJournal of Neuroscience · 2018
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueTraumatic Brain Injury and Neurovascular Disturbances
Établissements canadiensMusée de la Civilisation
Organismes subventionnairesNational Cancer InstituteNational Institutes of HealthNational Institute of General Medical SciencesAmerican Heart AssociationMedical University of South CarolinaU.S. Department of Veterans Affairs
Mots-clésNeuroinflammationTraumatic brain injuryComplement systemNeuroscienceNeuropathologyNeurodegenerationMicrogliaMedicineAstrocyteInflammationNeuroprotectionImmunologyPsychologyCentral nervous systemImmune systemPathologyPsychiatryDisease

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

The complement system is implicated in promoting acute secondary injury after traumatic brain injury (TBI), but its role in chronic post-traumatic neuropathology remains unclear. Using various injury-site targeted complement inhibitors that block different complement pathways and activation products, we investigated how complement is involved in neurodegeneration and chronic neuroinflammation after TBI in a clinically relevant setting of complement inhibition. The current paradigm is that complement propagates post-TBI neuropathology predominantly through the terminal membrane attack complex (MAC), but the focus has been on acute outcomes. Following controlled cortical impact in adult male mice, we demonstrate that although inhibition of the MAC (with CR2-CD59) reduces acute deficits, inhibition of C3 activation is required to prevent chronic inflammation and ongoing neuronal loss. Activation of C3 triggered a sustained degenerative mechanism of microglial and astrocyte activation, reduced dendritic and synaptic density, and inhibited neuroblast migration several weeks after TBI. Moreover, inhibiting all complement pathways (with CR2-Crry), or only the alternative complement pathway (with CR2-fH), provided similar and significant improvements in chronic histological, cognitive, and functional recovery, indicating a key role for the alternative pathway in propagating chronic post-TBI pathology. Although we confirm a role for the MAC in acute neuronal loss after TBI, this study shows that upstream products of complement activation generated predominantly via the alternative pathway propagate chronic neuroinflammation, thus challenging the current concept that the MAC represents a therapeutic target for treating TBI. A humanized version of CR2fH has been shown to be safe and non-immunogenic in clinical trials. SIGNIFICANCE STATEMENT Complement, and specifically the terminal membrane attack complex, has been implicated in secondary injury and neuronal loss after TBI. However, we demonstrate here that upstream complement activation products, generated predominantly via the alternative pathway, are responsible for propagating chronic inflammation and injury following CCI. Chronic inflammatory microgliosis is triggered by sustained complement activation after CCI, and is associated with chronic loss of neurons, dendrites and synapses, a process that continues to occur even 30 d after initial impact. Acute and injury-site targeted inhibition of the alternative pathway significantly improves chronic outcomes, and together these findings modify the conceptual paradigm for targeting the complement system to treat TBI.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,909
Score d'incertitude au seuil0,219

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,048
Tête enseignante GPT0,326
Écart entre enseignants0,278 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations186
Publié2018
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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