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Enregistrement W2791509658 · doi:10.1164/rccm.201801-0062up

Update in Pulmonary Vascular Disease 2016 and 2017

2018· article· en· W2791509658 sur OpenAlexafffund
Evan L. Brittain, Thennapan Thennapan, Bradley A. Maron, Stephen Y. Chan, Eric D. Austin, Edda Spiekerkoetter, Harm Jan Bogaard, Christophe Guignabert, Roxane Paulin, Roberto F. Machado, Paul B. Yu

Notice bibliographique

RevueAmerican Journal of Respiratory and Critical Care Medicine · 2018
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiquePulmonary Hypertension Research and Treatments
Établissements canadiensUniversité Laval
Organismes subventionnairesNational Center for Advancing Translational SciencesCanadian Institutes of Health ResearchNational Institutes of HealthBoston Biomedical Innovation CenterNational Heart, Lung, and Blood InstituteU.S. Department of DefenseHeart and Stroke Foundation of CanadaGilead SciencesPulmonary Hypertension AssociationAmerican Heart Association
Mots-clésMedicinePulmonary diseaseIntensive care medicineInternal medicine

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Since the last update in this series was published in 2015, pulmonary vascular medicine has seen important advances from the molecular to population levels (1). Basic, translational, and epidemiologic science have rapidly advanced the understanding of how genetic, endocrine, immune, and metabolic factors contribute to pulmonary vascular disease. Preclinical and early-stage clinical efforts highlight promising treatments addressing emerging targets in the pathophysiology of pulmonary arterial hypertension (PAH). Prior work exploring the molecular basis of sex bias in PAH, namely increased female susceptibility and survival in PAH, has been focused on the regulation and activity of estrogen in women. The importance of sex hormone activity was recently extended to men with PAH, in whom worse hemodynamic and functional parameters correlate with higher concentrations of estradiol and lower concentrations of dehydroepiandrosterone sulfate (2). Indeed, the observed low concentrations of dehydroepiandrosterone sulfate associated with pulmonary hypertension (PH) risk have been reproduced (3). In mice carrying a pathogenic BMPR2 (bone morphogenetic protein receptor type 2) mutant gene, inhibition of estrogen activity mitigated experimental PH and normalized critical metabolic signaling axes (4). The aryl hydrocarbon receptor regulates downstream estrogen production in pulmonary vascular cells via both CYP1A1 (cytochrome P450 family 1 subfamily A member 1) and aromatase. The aryl hydrocarbon receptor can be targeted in BMPR2-overexpressing mice (5), increasing microRNA (miR)-29, which recapitulates elevated miR-29 found in heritable pulmonary arterial hypertension (HPAH) lung tissue. By contrast, anti–miR-29 attenuates experimental PH and restores PPAR-γ (peroxisome proliferator-activated receptor-γ) (6). Finally, the Y chromosome appears to protect against experimental PH (7), offering a novel genetic explanation for sex bias in PAH.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,007
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: Sans objet
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,103
Score d'incertitude au seuil0,345

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,007
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0020,001
Bibliométrie0,0050,002
Études des sciences et des technologies0,0010,001
Communication savante0,0040,004
Science ouverte0,0020,002
Intégrité de la recherche0,0030,004
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,1030,065

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,023
Tête enseignante GPT0,338
Écart entre enseignants0,315 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreSynthèse

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations6
Publié2018
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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