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Enregistrement W2794350315 · doi:10.1093/jcag/gwy008.244

A243 FUNCTIONAL ROLES OF NCOR1 AND CHD8 PROTEIN INTERACTION IN HUMAN COLORECTAL CANCER CELLS.

2018· article· en· W2794350315 sur OpenAlexaff
A Loiselle, Stéphanie St‐Jean, François‐Michel Boisvert, François Boudreau

Notice bibliographique

RevueJournal of the Canadian Association of Gastroenterology · 2018
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCancer Cells and Metastasis
Établissements canadiensUniversité de Sherbrooke
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésBiologyChromatin remodelingNuclear receptor co-repressor 1Transcription factorChromatinCell biologyRepressorChromatin immunoprecipitationCancer researchGeneNuclear receptorGeneticsGene expressionPromoter

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

The nuclear receptor co-repressor 1 (NCOR1) is a protein with transcriptional repression activity interacting with nuclear receptors. NCOR1 is involved in targeting gene transcription related to intestinal inflammatory response and colorectal cancer. We have previously identified the chromatin helicase DNA binding 8 (CHD8) protein as a potential interactor of NCOR1. CHD8 is a DNA helicase that functions as a transcription repressor by remodeling chromatin structure. To investigate the functional and biological roles of CHD8 interaction with NCOR1 in colorectal cancer. HT-29 and Caco-2/15 cell lines were depleted in NCOR1 or CHD8 by RNAi. Cell proliferation of the generated cell lines was measured by cell counts. Overall changes in transcriptome was determined by high-throughput RNA sequencing. Chromatin immunoprecipitation (ChIP) was performed with the use of a specific CHD8 antibody. Multiple HA and V5 epitope-tagged domain fragments of NCOR1 and CHD8 were generated for interaction assays. Depletion of NCOR1 in HT-29 and Caco-2/15 cells led to a strong reduction of cell proliferation, while depletion of CHD8 led to a less robust effect. High-throughput RNA sequencing identified more than 60 common genes for which the expression was modulated in both NCOR1 and CHD8 depleted HT-29 and Caco-2/15 cell populations. Among these modulated genes, the Brain Derived Neutrophic Factor (BDNF), known to be involved in cancer cell motility, was identified as a common gene target for both NCOR1 and CHD8. ChIP with the use of a CHD8 specific antibody was optimized in colorectal cancer cell lines to monitor the level of CHD8 chromatin occupancy among the identified genes. Finally, various tagged constructs representative of specific domains of NCOR1 and CHD8 have been generated and validated by Western blot. Interactions strategies are currently undergoing to functionally validate NCOR1 and CHD8 biological link. NCOR1 and CHD8 interact together, affect common genes and negatively influence colorectal cancer cell proliferation. Identification of the specific nature of this interaction will highlight novel strategies to disrupt NCOR1-CHD8 interaction in order to regulate colorectal cancer cell proliferation. CIHR

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,006
Score d'incertitude au seuil0,014

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0040,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,011
Tête enseignante GPT0,251
Écart entre enseignants0,240 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2018
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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