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Enregistrement W2794570874 · doi:10.1093/eurheartj/ehx502.1984

1984Innate immune nod1/rip2 signaling is essential for cardiac hypertrophic response with a surprising critical interaction with mitochondrial danger activator

2017· article· en· W2794570874 sur OpenAlexaff
Hongwei Lin, Ken Naito, Alan Valaperti, Fayez Dawood, L. Zhang, G.H. Li, Danielle J. Smyth, Mark Moon, Ying Liu, P.P. Liu

Notice bibliographique

RevueEuropean Heart Journal · 2017
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCardiac Fibrosis and Remodeling
Établissements canadiensHeart and Stroke FoundationUniversity of TorontoOttawa Heart Institute
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésMedicineActivator (genetics)ImmunologyInternal medicineReceptor

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Background: Cardiac hypertrophy is a key biological response to injurious stresses such as pressure overload, and when excessive, leads to heart failure. Innate immune activation by danger signals, through intracellular pattern recognition receptors such as nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 1 (Nod1) and its adaptor receptor-interacting protein 2 (RIP2) can play a major role in cardiac remodeling and progression to heart failure. We hypothesize that the danger signals originating from stressed mitochondria can be a major source modulator of innate immune activation, but the specific mechanism is to date unknown. Methods and results: To elucidate the contribution of Nod1/RIP2 signaling to cardiac hypertrophy, we allocated wild-type (WT), Nod1-knockout (Nod1−/−), and RIP2-knockout (RIP2−/−) mice to transverse aortic constriction (TAC) or sham operations. Nod1 and RIP2 proteins were rapidly unregulated in the heart after TAC, and this was paralleled by increases in mitochondrial proteins, including mitochondrial antiviral signaling protein (MAVS). Nod1−/− and RIP2−/− mice subjected to TAC exhibited better survival and cardiac function, and markedly decreased cardiac hypertrophy. The knock-out animals also had lower lung/body weight ratio after TAC than WT mice, indicating less lung congestion and heart failure. Downstream signal pathways for inflammation, fibrosis, apoptosis, NF-kB translocation and MAPK-GATA4/p300 activation were all reduced in both Nod1−/− and RIP2 −/− mice after TAC compared with WT mice. Co-immunoprecipitation of extracted cardiac proteins and immunofluorescent staining showed that RIP2, Nod1 and MAVS together form an interacting complex, which constitutes a potent activator of NF-kB signaling. Importantly, knocking down of MAVS expression with siRNA rapidly attenuated the complex formation, NF-kB signaling and myocyte hypertrophy.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,579
Score d'incertitude au seuil0,952

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0010,000
Communication savante0,0010,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,036
Tête enseignante GPT0,328
Écart entre enseignants0,292 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2017
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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