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Enregistrement W2794594588 · doi:10.1038/s41375-018-0117-x

Implications of STAT3 and STAT5 signaling on gene regulation and chromatin remodeling in hematopoietic cancer

2018· review· en· W2794594588 sur OpenAlexafffund
Bettina Wingelhofer, Heidi A. Neubauer, Peter Valent, Xiaonan Han, Stefan N. Constantinescu, Patrick T. Gunning, Mathias Müller, Richard Moriggl

Notice bibliographique

RevueLeukemia · 2018
Typereview
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCytokine Signaling Pathways and Interactions
Établissements canadiensUniversity of Toronto
Organismes subventionnairesNational Institute of Allergy and Infectious DiseasesCanadian Institutes of Health ResearchWalloon excellence in life sciences and biotechnologyFonds De La Recherche Scientifique - FNRSAustrian Science FundLudwig Institute for Cancer Research
Mots-clésSTAT5Chromatin remodelingBiologyCancer researchChromatinTranscription factorCell biologySTAT3JAK-STAT signaling pathwayHistoneSignal transductionGeneticsGeneReceptor tyrosine kinase

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

STAT3 and STAT5 proteins are oncogenic downstream mediators of the JAK-STAT pathway. Deregulated STAT3 and STAT5 signaling promotes cancer cell proliferation and survival in conjunction with other core cancer pathways. Nuclear phosphorylated STAT3 and STAT5 regulate cell-type-specific transcription profiles via binding to promoter elements and exert more complex functions involving interaction with various transcriptional coactivators or corepressors and chromatin remodeling proteins. The JAK-STAT pathway can rapidly reshape the chromatin landscape upon cytokine, hormone, or growth factor stimulation and unphosphorylated STAT proteins also appear to be functional with respect to regulating chromatin accessibility. Notably, cancer genome landscape studies have implicated mutations in various epigenetic modifiers as well as the JAK-STAT pathway as underlying causes of many cancers, particularly acute leukemia and lymphomas. However, it is incompletely understood how mutations within these pathways can interact and synergize to promote cancer. We summarize the current knowledge of oncogenic STAT3 and STAT5 functions downstream of cytokine signaling and provide details on prerequisites for DNA binding and gene transcription. We also discuss key interactions of STAT3 and STAT5 with chromatin remodeling factors such as DNA methyltransferases, histone modifiers, cofactors, corepressors, and other transcription factors.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,008

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0010,001
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0010,001
Science ouverte0,0010,001
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,068
Tête enseignante GPT0,367
Écart entre enseignants0,298 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreSynthèse

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations248
Publié2018
Routes d'admission2
Résumé présentoui

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