Timing the Landmark Events in the Evolution of Clear Cell Renal Cell Cancer: TRACERx Renal

2018· article· en· 560 citations· W2797702016 sur OpenAlex· 10.1016/j.cell.2018.02.020

Pourquoi ce travail est-il dans la base ?

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

Organisme subventionnaire canadienUn organisme canadien l'a financé. Le travail peut ne porter aucune affiliation canadienne.

Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.

Scores machine (provisoires)

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Tête enseignante Opus0,024

Tête enseignante GPT0,264

Écart entre enseignants: 0,240 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validation: score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Résumé

Clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) is characterized by near-universal loss of the short arm of chromosome 3, deleting several tumor suppressor genes. We analyzed whole genomes from 95 biopsies across 33 patients with clear cell renal cell carcinoma. We find hotspots of point mutations in the 5' UTR of TERT, targeting a MYC-MAX-MAD1 repressor associated with telomere lengthening. The most common structural abnormality generates simultaneous 3p loss and 5q gain (36% patients), typically through chromothripsis. This event occurs in childhood or adolescence, generally as the initiating event that precedes emergence of the tumor's most recent common ancestor by years to decades. Similar genomic changes drive inherited ccRCC. Modeling differences in age incidence between inherited and sporadic cancers suggests that the number of cells with 3p loss capable of initiating sporadic tumors is no more than a few hundred. Early development of ccRCC follows well-defined evolutionary trajectories, offering opportunity for early intervention.

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La notice

Revue: Cell
Thématique: Renal cell carcinoma treatment
Domaine: Medicine
Établissements canadiens: —
Organismes subventionnaires: European Research CouncilInstitute of Cancer ResearchMedical Research CouncilCancer Research UKUniversity of CambridgeNovo Nordisk FondenBreast Cancer Research FoundationRosetrees TrustUniversity College LondonNational Institute for Health and Care ResearchWellcome TrustFrancis Crick InstituteProstate Cancer Foundation
Mots-clés: BiologyLandmarkCellKidney cancerCancerKidneyCancer researchGeneticsCartography
Résumé présent dans OpenAlex: oui
API: /api/v1/works/W2797702016