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Enregistrement W2802484183 · doi:10.1016/s1474-4422(18)30126-1

Potential genetic modifiers of disease risk and age at onset in patients with frontotemporal lobar degeneration and GRN mutations: a genome-wide association study

2018· article· en· W2802484183 sur OpenAlexafffundabout
Cyril Pottier, Xiaolai Zhou, Ralph B. Perkerson, Matt Baker, Gregory D. Jenkins, Daniel Serie, Roberta Ghidoni, Luisa Benussi, Giuliano Binetti, Miren Zulaica, Fermín Moreno, Isabelle Le Ber, Florence Pasquier, Didier Hannequin, Raquel Sánchez‐Valle, Anna Antonell, Albert Lladó, Tammee M. Parsons, NiCole A. Finch, Elizabeth Finger, Carol F. Lippa, Edward D. Huey, Manuela Neumann, Peter Heutink, Matthis Synofzik, Carlo Wilke, Robert A. Rissman, Jarosław Sławek, Emilia J. Sitek, Peter Johannsen, Jørgen E. Nielsen, Yingxue Ren, Marka van Blitterswijk, Mariely DeJesus‐Hernandez, Elizabeth Christopher, Melissa E. Murray, Kevin F. Bieniek, Bret M. Evers, Camilla Ferrari, Sara Rollinson, Anna Richardson, Elio Scarpini, Giorgio Fumagalli, Alessandro Padovani, John Hardy, Parastoo Momeni, Raffaele Ferrari, Francesca Frangipane, Raffaele Maletta, Maria Anfossi, Maura Gallo, Leonard Petrucelli, EunRan Suh, Tsz Hang Wong, Jeroen van Rooij, Harro Seelaar, Simon Mead, Richard J. Caselli, Eric M. Reiman, Marwan N. Sabbagh, Mads Kjølby, Anders Nykjær, Anna M. Karydas, Adam L. Boxer, Lea T. Grinberg, Jordan Grafman, Salvatore Spina, Adrian L. Oblak, M-Marsel Mesulam, Sandra Weıntraub, Changiz Geula, John R. Hodges, Olivier Piguet, William S. Brooks, David J. Irwin, John Q. Trojanowski, Edward B. Lee, Keith A. Josephs, Joseph E. Parisi, Nilüfer Ertekin‐Taner, David S. Knopman, Benedetta Nacmias, Irene Piaceri, Silvia Bagnoli, Sandro Sorbi, Marla Gearing, Jonathan D. Glass, Thomas G. Beach, Sandra E. Black, Mario Masellis, Ekaterina Rogaeva, Jean‐Paul Vonsattel, Lawrence S. Honig, Julia Kofler, Amalia C. Bruni, Julie S. Snowden, David Mann, Stuart Pickering‐Brown, Janine Diehl‐Schmid, Juliane Winkelmann, Daniela Galimberti, Caroline Graff, Linn Öijerstedt, Claire Troakes, Safa Al‐Sarraj, Carlos Cruchaga, Nigel J. Cairns, Jonathan D. Rohrer, Glenda M. Halliday, John B. Kwok, John C. van Swieten, Charles L. White, Bernardino Ghetti, Jill R. Murell, Ian R. Mackenzie, Ging‐Yuek Robin Hsiung, Barbara Borroni, Giacomina Rossi, Fabrizio Tagliavini, Zbigniew K. Wszołek, Ronald C. Petersen, Eileen H. Bigio, Murray Grossman, Vivianna M. Van Deerlin, William W. Seeley, Bruce L. Miller, Neill R. Graff‐Radford, Bradley F. Boeve, Dennis W. Dickson, Joanna M. Biernacka, Rosa Rademakers

Notice bibliographique

RevueThe Lancet Neurology · 2018
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueAmyotrophic Lateral Sclerosis Research
Établissements canadiensUniversity of British ColumbiaHealth Sciences CentreOccupational Cancer Research CentreUniversity of TorontoSunnybrook Health Science CentreWestern University
Organismes subventionnairesNational Institute on Deafness and Other Communication DisordersNational Institute on AgingUCLH Biomedical Research CentreSchool of Public Health, University of California BerkeleyCancer Institute, University of PittsburghNational Institutes of HealthNational Institute of Neurological Disorders and StrokeArizona Biomedical Research CommissionAssociazione Italiana Ricerca AlzheimerFondazione Cassa di Risparmio di FirenzeAlzheimer NederlandNational Health and Medical Research CouncilHelmholtz AssociationTau ConsortiumStiftung Synapsis - Alzheimer Forschung Schweiz AFSVetenskapsrådetKarolinska InstitutetHjärnfondenElse Kröner-Fresenius-StiftungGdański Uniwersytet MedycznyEli Lilly and CompanyTexas Tech UniversityEnte Cassa di Risparmio di FirenzeRoyal College of PhysiciansAlzheimer’s Research UKWolfson FoundationBiogenFondazione TelethonAgence Nationale de la RechercheBrain Research TrustNational Institute for Health and Care ResearchNovo Nordisk FondenHelmholtz-GemeinschaftFORUM PharmaceuticalsCentre of Excellence in Cognition and its Disorders, Australian Research CouncilMinistero della SaluteCanadian Institutes of Health ResearchAlzheimer's SocietyPfizerEU Joint Programme – Neurodegenerative Disease ResearchStiftelsen för Gamla TjänarinnorBundesministerium für Bildung und ForschungArizona Department of Health ServicesDenali TherapeuticsGHR FoundationAbbVieMedical Research CouncilSwedish Brain PowerFundació la Marató de TV3NOMIS StiftungSun Health FoundationWellcomeSanofiWellcome TrustDeutsche ForschungsgemeinschaftStockholms Läns LandstingUniversity of PittsburghRocheTauRx PharmaceuticalsMayo ClinicMerckMcCune FoundationBristol-Myers SquibbGun och Bertil Stohnes StiftelseGrifolsLundbeckfondenGenentechCampbell FoundationU.S. Department of Veterans AffairsConsortium canadien en neurodégénérescence associée au vieillissementNovartisCelgeneLittle Family FoundationMichael J. Fox Foundation for Parkinson's Research
Mots-clésFrontotemporal lobar degenerationDiseaseGenome-wide association studyGenetic associationMedicineGeneticsFrontotemporal dementiaAssociation (psychology)OncologyBiologySingle-nucleotide polymorphismGeneInternal medicinePsychologyGenotypeDementia

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

BACKGROUND: Loss-of-function mutations in GRN cause frontotemporal lobar degeneration (FTLD). Patients with GRN mutations present with a uniform subtype of TAR DNA-binding protein 43 (TDP-43) pathology at autopsy (FTLD-TDP type A); however, age at onset and clinical presentation are variable, even within families. We aimed to identify potential genetic modifiers of disease onset and disease risk in GRN mutation carriers. METHODS: ) were genotyped in a replication cohort of patients and controls, followed by a meta-analysis. The effect of genome-wide significant variants at the GFRA2 locus on expression of GFRA2 was assessed using mRNA expression studies in cerebellar tissue samples from the Mayo Clinic brain bank. The effect of the GFRA2 locus on progranulin concentrations was studied using previously generated ELISA-based expression data. Co-immunoprecipitation experiments in HEK293T cells were done to test for a direct interaction between GFRA2 and progranulin. FINDINGS: ). Expression analyses showed that the risk-associated allele at rs36196656 decreased GFRA2 mRNA concentrations in cerebellar tissue (p=0·04). No effect of rs36196656 on plasma and CSF progranulin concentrations was detected by ELISA; however, co-immunoprecipitation experiments in HEK293T cells did suggest a direct binding of progranulin and GFRA2. INTERPRETATION: TMEM106B-related and GFRA2-related pathways might be future targets for treatments for FTLD, but the biological interaction between progranulin and these potential disease modifiers requires further study. TMEM106B and GFRA2 might also provide opportunities to select and stratify patients for future clinical trials and, when more is known about their potential effects, to inform genetic counselling, especially for asymptomatic individuals. FUNDING: National Institute on Aging, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Canadian Institutes of Health Research, Italian Ministry of Health, UK National Institute for Health Research, National Health and Medical Research Council of Australia, and the French National Research Agency.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Observationnel · Signal consensuel: Observationnel
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,003
Score d'incertitude au seuil0,214

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,014
Tête enseignante GPT0,252
Écart entre enseignants0,238 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeObservationnel
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations129
Publié2018
Routes d'admission3
Résumé présentoui

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