Overcoming Endocrine Resistance in Hormone Receptor–Positive Breast Cancer
Notice bibliographique
Résumé
Endocrine therapy, a major modality in the treatment of hormone receptor (HR)–positive breast cancer (BCA), has improved outcomes in metastatic and nonmetastatic disease. However, a limiting factor to the use of endocrine therapy in BCA is resistance resulting from the development of escape pathways that promote the survival of cancer cells despite estrogen receptor (er)–targeted therapy. The resistance pathways involve extensive cross-talk between ER and receptor tyrosine kinase growth factors [epidermal growth factor receptor, human epidermal growth factor receptor 2 (HER2), and insulin-like growth factor 1 receptor] and their downstream signalling pathways—most notably pi3k/akt/mtor and mapk. In some cases, resistance develops as a result of genetic or epigenetic alterations in various components of the signalling pathways, such as overexpression of HER2 and ERα co-activators, aberrant expression of cell-cycle regulators, and PIK3CA mutations. By combining endocrine therapy with various molecularly targeted agents and signal transduction inhibitors, some success has been achieved in overcoming and modulating endocrine resistance in HR-positive BCA. Established strategies include selective ER downregulators, anti-HER2 agents, mtor (mechanistic target of rapamycin) inhibitors, and inhibitors of cyclin-dependent kinases 4 and 6. Inhibitors of pi3ka are not currently a treatment option for women with HR-positive BCA outside the context of clinical trial. Ongoing clinical trials are exploring more agents that could be combined with endocrine therapy, and biomarkers that would help to guide decision-making and maximize clinical efficacy. In this review article, we address current treatment strategies for endocrine resistance, and we highlight future therapeutic targets in the endocrine pathway of BCA.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction machine sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.
Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,001 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,001 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,002 | 0,001 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».