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Enregistrement W2886442897 · doi:10.1158/1538-7445.am2018-1696

Abstract 1696: Glycogen synthase kinase (GSK-3) inactivation downregulates PD-1 and synergizes with PD-1/PL1 and CTLA-4 blockade in cancer immunotherapy

2018· article· en· W2886442897 sur OpenAlexaff
Christopher E. Rudd

Notice bibliographique

RevueCancer Research · 2018
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueCancer-related gene regulation
Établissements canadiensHôpital Maisonneuve-Rosemont
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésGranzyme BGSK-3Cancer researchImmune checkpointChemistryCytotoxic T cellCancer immunotherapyCD8CTLA-4ImmunotherapyImmune systemBiologyImmunologyKinaseBiochemistryIn vitro

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Immune checkpoint blockade (ICB) of negative co-receptors on T-cells such as cytotoxic T-cell antigen-4 (CTLA-4) and programmed cell death-1 (PD-1) is a promising approach for the treatment of cancer. Despite this success, the poor prognosis for most patients continues to highlight a need for developing novel clinical interventions. In this context, we identified the enzyme glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) as the major regulator of PD-1 expression on T-cells (Taylor et al., 2016 Immunity). We have shown that small molecule inhibitors (SMIs) of GSK-3 are as effective as anti-PD-1 in controlling the growth of B16 melanoma, or EL4 lymphoma, in primary tumor and metastatic settings (Taylor et al., 2017 Can Res; Krueger and Rudd, Immunity 2017). At the same time, the fact that GSK-3 inactivation up-regulates transcription factor T-bet which upregulates interferon gamma (IFNγ) and granzyme B (GZMB) suggested that GSK-3 inactivation might provide extra value beyond of its down-regulation of PD-1. Here, we show that GSK-3 SMIs can synergize with anti-PD-1 and anti-CTLA-4 to eliminate B16 solid tumors that are otherwise resistant to anti-PD-1, or anti-CTLA-4 inhibition alone. At a cellular level, GSK-3 inactivation preferentially down-regulated PD-1 on CD8+ tumor infiltrating T-cells, while at a molecular level, GSK-3 SMIs inhibited PD-1 transcription, increased granzyme B (GZMB)/ interferon-gamma1 (IFNγ) transcription and directly acted upon glycogen synthase to skew metabolism towards greater glycolysis. We further showed that the inactivation of GSK-3α/β through siRNA or by SMIs substituted for CD28 co-stimulation in the potentiation of cytotoxic CD8+ CTL function. This data supports a model where GSK-3 mediates the dependency of anti-PD-1 immunotherapy on the expression of CD28. Overall, our data show that GSK-3 inactivation is an immune-sensitizer which assists the immune system to overcome tumor resistance to immune check-point blockade. Citation Format: Christopher E. Rudd. Glycogen synthase kinase (GSK-3) inactivation downregulates PD-1 and synergizes with PD-1/PL1 and CTLA-4 blockade in cancer immunotherapy [abstract]. In: Proceedings of the American Association for Cancer Research Annual Meeting 2018; 2018 Apr 14-18; Chicago, IL. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2018;78(13 Suppl):Abstract nr 1696.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Autre · Signal consensuel: aucune
Score de désaccord entre enseignants0,005
Score d'incertitude au seuil0,016

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0050,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,024
Tête enseignante GPT0,352
Écart entre enseignants0,328 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreAutre

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2018
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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