Abstract 10806: The Role of Neuronal Nitric Oxide Synthase on the Vascular Hyporeactivity and Multiple Organ Failure Associated With Hemorrhagic Shock
Notice bibliographique
Résumé
Introduction: Trauma can cause severe hemorrhage leading to a state of global ischemia and hemorrhagic shock (HS), resulting in multiple organ failure (MOF) and death. Several studies have shown the participation of nNOS-derived NO in the pathogenesis of the systemic inflammatory response and sepsis. However, the role of nNOS in HS is poorly understood. Hypothesis: The aim of this study is to investigate the role of nNOS-derived NO in the MOF associated with HS. Methods: Rats were subjected to HS under sodium thiopental anesthesia (120 mg/kg; i.p.). The blood pressure was reduced to 30 ± 2 mmHg for 90 min, followed by resuscitation with the shed blood. Rats were treated with 3 different nNOS inhbitors (S-methyl-L-thiocitrulline, ARL 17477 or 7 nitroindazol) or vehicle upon resuscitation. Four hours later, organ injury and dysfunction and the signaling events involved in the observed protective effects of nNOS inhibitors were investigated. Results: When compared to sham rats, HS resulted in a significant decrease in creatinine clearance and rises in serum creatinine, creatine kinase, lactate, aspartate and alanine aminotransferases, indicating the development of MOF. HS also resulted in vascular hyporeactivity to norepinephrine. Treatment of HS-rats with nNOS inhibitors protected animals against the MOF and vascular dysfunction induced by HS. When compared to HS control, analysis of kidney and liver tissue from HS rats treated with nNOS inhibitors revealed decreases in phosphorylation of IκB and p65 nuclear translocation of NF-κB, reduction in iNOS expression, NOx production and protein nitrosylation. nNOS inhibitors treatment also attenuated systemic pro-inflammatory cytokines formation. Conclusions: Our findings show that nNOS inhibition at the onset of resuscitation protects rats against the MOF and vascular dysfunction associated with HS thorough the attenuation of NF-κB activation and consequent reduction of NF-κB-dependent proteins (such as iNOS and pro-inflammatory cytokines), and thorough the attenuation of proteins nitrosylation by NO-derived species.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction machine sur la base complète
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Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,004 | 0,001 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
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score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».