MétaCan
Menu
← Retour à la cohorte
Enregistrement W2887078648 · doi:10.1158/1538-7445.am2018-3465

Abstract 3465: Biased signaling downstream of epidermal growth factor receptor regulates proliferative versus apoptotic response to ligand

2018· article· en· W2887078648 sur OpenAlexaff
Remah Ali, Wells S. Brown, Jo Davisson, Michael K. Wendt

Notice bibliographique

RevueCancer Research · 2018
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueHER2/EGFR in Cancer Research
Établissements canadiensUniversity of British Columbia
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésCancer researchEpidermal growth factor receptorSignal transductionPhosphorylationMAPK/ERK pathwayBiologyCell biologyERBB3EGFR inhibitorsReceptor tyrosine kinaseCancer

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Inhibition of EGFR signaling by small molecule kinase inhibitors and monocloncal antibodies has proven effective in the treatment of multiple metastatic cancers. In contrast, metastatic breast cancer (BC) derived from EGFR-driven mammary tumors is inherently resistant to EGFR-targeted therapies. Mechanisms that contribute to this inherent resistance remain poorly defined. Here we show that in contrast to primary tumors, ligand-mediated activation of EGFR is dominated by signaling transducer and activator of transcriptional 1 (STAT1) signaling in metastatic BC. This change in downstream signaling leads to apoptosis and growth inhibition in response to EGF in metastatic BC cells. Mechanistically, these changes in downstream signaling result from an increase in the internalized pool of EGFR in metastatic cells, increasing physical access to STAT1. Along these lines, an EGFR mutant that is defective in endocytosis is unable to elicit STAT1 phosphorylation and apoptosis. Additionally, inhibition of endosomal EGFR signaling using an EGFR inhibitor linked to a nuclear localization signal specifically prevents EGF-induced STAT1 phosphorylation and cell death without affecting EGFR:MAPK signaling. Pharmacologic blockade of MAPK signaling through the use of the MEK1/2 inhibitor trametinib led to a dramatic increase in EGF-mediated STAT1 phosphorylation and enhanced EGF-induced apoptosis in metastatic BC cells. Importantly, use of a trametinib:EGF combination also facilitated the apoptotic switch in EGFR function in primary tumor cells, but not normal mammary epithelial cells. These studies reveal a fundamental switch in EGFR in metastatic BC. Furthermore, they demonstrate that pharmacological biasing EGFR signaling toward STAT1 activation is capable of revealing the apoptotic function of this critical pathway. Citation Format: Remah Ali, Wells Brown, Jo Davisson, Michael Wendt. Biased signaling downstream of epidermal growth factor receptor regulates proliferative versus apoptotic response to ligand [abstract]. In: Proceedings of the American Association for Cancer Research Annual Meeting 2018; 2018 Apr 14-18; Chicago, IL. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2018;78(13 Suppl):Abstract nr 3465.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,004
Score d'incertitude au seuil0,012

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0040,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,166
Tête enseignante GPT0,461
Écart entre enseignants0,295 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2018
Routes d'admission1
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même revueCancer Research→Même sujetHER2/EGFR in Cancer Research→Travaux en français237 207→