Cancer cachexia is defined by an ongoing loss of skeletal muscle mass
Notice bibliographique
Résumé
Since 2007, a quantitative, specific and precise approach to the detection of muscle loss has become accessible with the advent of image-based assessments. Computed tomography images acquired as part of standard cancer care are the serendipitous substrate for these analyses. Three radiologically-determined abnormalities, sarcopenia (severe muscle depletion), catabolic loss of muscle over time, and reduced muscle radiation attenuation associate with progressive functional impairment, treatment-related complications, reduced quality of life, and mortality. Fundamental understanding of muscle wasting in cancer cachexia has been developed on a base of clinical and experimental studies, which have identified alterations in muscle protein synthesis, autophagy and ubiquitin-mediated proteolysis as key contributors to muscle loss. The etiology of cancer-associated muscle wasting is multifactorial. Tumor metabolism captures energy fuels and amino acids, and a suite of tumor-derived molecules elicits catabolic pathways at the tissue level in muscle. Endocrine, neural and inflammatory derangements add further catabolic drive. Antineoplastic agents make a substantial contribution to muscle wasting by directly action on muscle cells, as well as secondarily via their systemic side effects. Encouraging data is emerging as to the potential reversibility of muscle loss and/or reduced muscle radiation attenuation through modulation of specific mechanisms. In the first line, pain and symptom management is a key element of the prevention of catabolic loss of muscle. Intake of intake of high-quality proteins and ω-3 polyunsaturated fatty acids support retention or gain of muscle mass. While there is no approved drug therapy for the indication of cancer-associated muscle wasting, there is preliminary evidence for robust gain of skeletal muscle mass in research studies of new therapeutics including inhibitors of mitogen-activated protein kinase kinases and ghrelin receptor agonists.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».