RANKL/OPG expression ratio in prostate cancer cell lines with varying bone metastatic potential
Notice bibliographique
Résumé
4087 Metastasis to bone can lead to extreme pain, deregulation of calcium, fractures, immobility and ultimately death. Bone metastatic lesions from prostate cancer are recurrent in 10-20% of patients who have undergone surgery to remove tumors. Current treatments for bone metastases are only palliative and include bisphosphonates and radiotherapy, but no effective curative treatment exists. Recently, the cytokine triad involved in regulating bone remodeling, osteoprotegerin (OPG), Receptor Activator of NF-κB ligand (RANKL) and Receptor Activator of NF-κB (RANK), has been examined as a possible therapeutic target in preventing bone metastasis from primary tumors. RANKL acts as an activator of osteoclastogenesis and osteoclast survival by binding to its cognate receptor RANK. This interaction has been identified as a causal factor for the osteolytic phenotype seen in various bone diseases. OPG is a decoy receptor for the interaction of RANK and RANKL, and inhibits bone resorption. Recently, it has been suggested that the pattern of lesions identified in prostate cancer bone metastasis varies depending on the tumor microenvironment and is directly dependent on the RANKL/OPG ratio. Although evidence does imply the role of the cytokine triad OPG/RANKL/RANK in prostate cancer bone metastases, little is known about the changes that are elicited at the primary tumor site and the bone metastatic site. Here we investigated the changes in the RANKL/OPG ratio in prostate cancer cell lines with varying bone metastatic potential. We used the following human prostate cancer cell lines: CL-1, LNCaP, PC-3, DU-145, MDA-PCa2b, and 22Rv1. Western blotting analysis, ELISA, semi-quantitative PCR and real-time PCR measurements were used to quantify the ratio of these two cytokines between the cell lines. OPG gene expression was found to be 2- and 3-fold higher in CL-1 cells compared to PC-3 and LNCaP cells, respectively, while RANKL gene expression was 3- and 2-fold higher in PC-3 and LNCaP cells, respectively, compared to CL-1 cells. These results suggest that the RANKL/OPG ratio was lower in CL-1 cells and higher in PC-3 and LNCaP cells. Hence, the diversity of the prostate cancer phenotype in vitro suggests a potential role for the OPG/RANKL/RANK triad in mediating the type of bone metastatic lesions (osteoblastic vs. osteolytic). Financial support is provided by the Prostate Cancer Research Foundation of Canada
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Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,000 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,001 | 0,001 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,001 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,001 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,002 | 0,001 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
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machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».