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Enregistrement W2914576615 · doi:10.1212/wnl.0000000000006926

Revisiting protein aggregation as pathogenic in sporadic Parkinson and Alzheimer diseases

2019· review· en· W2914576615 sur OpenAlexaff
Alberto J. Espay, Joaquín A. Vizcarra, Luca Marsili, Anthony E. Lang, David K. Simon, Aristide Merola, Keith A. Josephs, Alfonso Fasano, Francesca Morgante, Rodolfo Savica, J. Timothy Greenamyre, Franca Cambi, Tritia R. Yamasaki, Caroline M. Tanner, Ziv Gan‐Or, Irene Litvan, Ignácio F. Mata, Cyrus P. Zabetian, Patrik Brundin, Hubert H. Fernandez, David G. Standaert, Marcelo Kauffman, Michael A. Schwarzschild, S. Pablo Sardi, Todd Sherer, George Perry, James B. Leverenz

Notice bibliographique

RevueNeurology · 2019
Typereview
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueParkinson's Disease Mechanisms and Treatments
Établissements canadiensToronto Western Hospital
Organismes subventionnairesNational Center for Advancing Translational Sciences
Mots-clésEpiphenomenonPathogenesisDiseaseProtein aggregationParkinson's diseaseNeurodegenerationNeuroscienceDementiaAmyloid (mycology)Tau proteinStress granuleBiologyMedicineAlzheimer's diseasePathologyGeneGenetics

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

The gold standard for a definitive diagnosis of Parkinson disease (PD) is the pathologic finding of aggregated α-synuclein into Lewy bodies and for Alzheimer disease (AD) aggregated amyloid into plaques and hyperphosphorylated tau into tangles. Implicit in this clinicopathologic-based nosology is the assumption that pathologic protein aggregation at autopsy reflects pathogenesis at disease onset. While these aggregates may in exceptional cases be on a causal pathway in humans (e.g., aggregated α-synuclein in <i>SNCA</i> gene multiplication or aggregated β-amyloid in <i>APP</i> mutations), their near universality at postmortem in sporadic PD and AD suggests they may alternatively represent common outcomes from upstream mechanisms or compensatory responses to cellular stress in order to delay cell death. These 3 conceptual frameworks of protein aggregation (pathogenic, epiphenomenon, protective) are difficult to resolve because of the inability to probe brain tissue in real time. Whereas animal models, in which neither PD nor AD occur in natural states, consistently support a pathogenic role of protein aggregation, indirect evidence from human studies does not. We hypothesize that (1) current biomarkers of protein aggregates may be relevant to common pathology but not to subgroup pathogenesis and (2) disease-modifying treatments targeting oligomers or fibrils might be futile or deleterious because these proteins are epiphenomena or protective in the human brain under molecular stress. Future precision medicine efforts for molecular targeting of neurodegenerative diseases may require analyses not anchored on current clinicopathologic criteria but instead on biological signals generated from large deeply phenotyped aging populations or from smaller but well-defined genetic–molecular cohorts.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,010
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,010
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,010
Score d'incertitude au seuil0,053

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0100,010
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,001
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,001
Bibliométrie0,0050,002
Études des sciences et des technologies0,0010,009
Communication savante0,0040,007
Science ouverte0,0020,003
Intégrité de la recherche0,0030,004
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,045
Tête enseignante GPT0,319
Écart entre enseignants0,275 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreSynthèse

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations267
Publié2019
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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