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Enregistrement W2921297874 · doi:10.1200/jco.2019.37.7_suppl.205

Prostate cancer-derived anti-GRP78 autoantibodies compromise the blood-brain barrier and accelerate atherosclerosis progression <i>in vivo</i>.

2019· article· en· W2921297874 sur OpenAlexaff
Ali Al‐Hashimi, Bobby Shayegan, Richard C. Austin, Kevin Doyoon Won

Notice bibliographique

RevueJournal of Clinical Oncology · 2019
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueEndoplasmic Reticulum Stress and Disease
Établissements canadiensJuravinski Cancer CentreMcMaster University
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésIn vivoMedicineCancer researchIn vitroBlood–brain barrierPathologyCell biologyBiologyEndocrinologyBiochemistryCentral nervous system

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

205 Background: Pathological conditions of prostate cancer (PCa) drive the translocation of the endoplasmic reticulum-resident chaperone, GRP78, to the cell surface (cs) where it acts as an antigenic protein with signaling properties. In PCa, csGRP78 drives the production of anti-GRP78 autoantibodies (AutoAbs) that engage csGRP78 and promote PCa survival/progression. New studies now demonstrate csGRP78 expression on endothelial cells (EC) that line the arterial vasculature and the blood-brain barrier (BBB) suggesting that these AutoAbs can affect other systems in the body. Based on this, we investigated how the engagement of anti-GRP78 AutoAbs to csGRP78 on EC can contribute to EC-dysfunction that can promote atherosclerosis and compromise the integrity of the BBB. Methods: Anti-GRP78 AutoAbs were purified from PCa patients (St. Joseph’s Healthcare Hamilton); human aortic EC and the ApoE -/- mouse model were used for in vitro and in vivo investigations, respectively. EC or mice were treated with anti-GRP78 AutoAbs or IgG control (60µg/mL); EC-dysfunction was investigated by measuring attachment protein expression, in vitro. In vivo evaluation was carried out by studying atherosclerotic plaque progression (immunohistochemistry; aorta); the BBB integrity was examined using the Evans Blue dye. Results: Mice injected with anti-GRP78 AutoAbs, and not human IgG, demonstrated larger atherosclerotic plaque volume and hallmarks of a leaky BBB. In terms of a mechanism, in vitro studies demonstrated that treating EC with anti-GRP78 AutoAbs resulted in activation of the NFκB pathway that led to increased expression of attachment proteins. All these effects were reversed by using a recombinant molecule that interfere with the binding of the AutoAb to csGRP78. Conclusions: We have identified anti-GRP78 AutoAb as a driver of EC-dysfunction that promote atherosclerotic plaque progression and damage to the BBB. Our results indicate that interfering with anti-GRP78 AutoAb:csGRP78 complex can reverse the pathological effects of the AutoAbs. This novel data suggests that patient-derived anti-GRP78 autoantibodies systemically drive pathologies, other than cancer, in vivo.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,007

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,035
Tête enseignante GPT0,392
Écart entre enseignants0,357 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations2
Publié2019
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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