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Enregistrement W2936745823 · doi:10.1371/journal.pbio.3000194

Mouse screen reveals multiple new genes underlying mouse and human hearing loss

2019· article· en· W2936745823 sur OpenAlexfundno aff
Neil J. Ingham, Selina Pearson, Valerie E. Vancollie, Victoria Rook, Morag A. Lewis, Jing Chen, Annalisa Buniello, Elisa Martelletti, Lorenzo Preite, Chi Chung Lam, Felix D. Weiss, Zöe Powis, Pim Suwannarat, Christopher J. Lelliott, Sally J. Dawson, Jacqueline K. White, Karen P. Steel

Notice bibliographique

RevuePLoS Biology · 2019
Typearticle
Langueen
DomaineNeuroscience
ThématiqueHearing, Cochlea, Tinnitus, Genetics
Établissements canadiensnon disponible
Organismes subventionnairesEconomic and Social Research CouncilBiotechnology and Biological Sciences Research CouncilEuropean CommissionAction on Hearing LossDeafness Research UKWellcome TrustMcGill UniversityMedical Research CouncilWellcome
Mots-clésBiologyHearing lossGeneticsGeneGenetic screenGenetic heterogeneityPopulationMutantPhenotypeAudiologyMedicine

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Adult-onset hearing loss is very common, but we know little about the underlying molecular pathogenesis impeding the development of therapies.We took a genetic approach to identify new molecules involved in hearing loss by screening a large cohort of newly generated mouse mutants using a sensitive electrophysiological test, the auditory brainstem response (ABR).We review here the findings from this screen.Thirty-eight unexpected genes associated with raised thresholds were detected from our unbiased sample of 1,211 genes tested, suggesting extreme genetic heterogeneity.A wide range of auditory pathophysiologies was found, and some mutant lines showed normal development followed by deterioration of responses, revealing new molecular pathways involved in progressive hearing loss.Several of the genes were associated with the range of hearing thresholds in the human population and one, SPNS2, was involved in childhood deafness.The new pathways required for maintenance of hearing discovered by this screen present new therapeutic opportunities. Author summaryProgressive hearing loss with age is extremely common in the population, leading to difficulties in understanding speech, increased social isolation, and associated depression.We know it has a significant heritability, but so far we know very little about the molecular pathways leading to hearing loss, hampering the development of treatments.Here, we describe a large-scale screen of 1,211 new targeted mouse mutant lines, resulting in the identification of 38 genes underlying hearing loss that were not previously suspected of involvement in hearing.Some of these genes reveal molecular pathways that may be useful targets for drug development.Our further analysis of the genes identified and the varied pathological mechanisms within the ear resulting from the mutations suggests that hearing loss is an extremely heterogeneous disorder and may have as many as 1,000 genes involved.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,003
Score d'incertitude au seuil0,010

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,001
Bibliométrie0,0010,001
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0030,001

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,149
Tête enseignante GPT0,329
Écart entre enseignants0,180 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations127
Publié2019
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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