Oxidative stress and DNA damage in the mechanism of fetal alcohol spectrum disorders
Pourquoi ce travail est dans la base
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Notice bibliographique
Résumé
This review covers molecular mechanisms involving oxidative stress and DNA damage that may contribute to morphological and functional developmental disorders in animal models resulting from exposure to alcohol (ethanol, EtOH) in utero or in embryo culture. Components covered include: (a) a brief overview of EtOH metabolism and embryopathic mechanisms other than oxidative stress; (b) mechanisms within the embryo and fetal brain by which EtOH increases the formation of reactive oxygen species (ROS); (c) critical embryonic/fetal antioxidative enzymes and substrates that detoxify ROS; (d) mechanisms by which ROS can alter development, including ROS-mediated signal transduction and oxidative DNA damage, the latter of which leads to pathogenic genetic (mutations) and epigenetic changes; (e) pathways of DNA repair that mitigate the pathogenic effects of DNA damage; (f) related indirect mechanisms by which EtOH enhances risk, for example by enhancing the degradation of some DNA repair proteins; and, (g) embryonic/fetal pathways like NRF2 that regulate the levels of many of the above components. Particular attention is paid to studies in which chemical and/or genetic manipulation of the above mechanisms has been shown to alter the ability of EtOH to adversely affect development. Alterations in the above components are also discussed in terms of: (a) individual embryonic and fetal determinants of risk and (b) potential risk biomarkers and mitigating strategies. FASD risk is likely increased in progeny which/who are biochemically predisposed via genetic and/or environmental mechanisms, including enhanced pathways for ROS formation and/or deficient pathways for ROS detoxification or DNA repair.
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Prédiction distillée sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.
Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,003 | 0,001 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,002 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,001 | 0,002 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,002 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,000 | 0,000 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle