MétaCan
Menu
Retour à la cohorte
Enregistrement W2945912122 · doi:10.1158/1538-7445.am2017-1583

Abstract 1583: Inhibition of proline isomerase Pin1 interrupts the function of the androgen receptor N-terminal domain and suppresses androgen-independent growth of prostate cancer cells

2017· article· en· W2945912122 sur OpenAlexaff
Jacky K. Leung, Yusuke Imamura, Minoru Kato, Nasrin R. Mawji, Marianne D. Sadar

Notice bibliographique

RevueCancer Research · 2017
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueSignaling Pathways in Disease
Établissements canadiensBC Cancer Agency
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésTransactivationPIN1Androgen receptorProstate cancerPeptidylprolyl isomeraseCancer researchDihydrotestosteroneTranscription factorAndrogenBiologyChemistryEndocrinologyCancerIsomeraseBiochemistryGeneGeneticsHormone

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Patients with advanced prostate cancer continue to develop lethal castration-resistant prostate cancer (CRPC) despite hormone therapy and maintaining castrate levels of serum androgen. Most CRPC appears to be dependent on the androgen receptor (AR), but instead of the C-terminal ligand-binding domain, it is the N-terminal domain (NTD) harboring a powerful transactivation domain that drives AR transcriptional activity. This was supported by the discovery of AR splice variants (ARv567es and V7) which are constitutively active, do not encode a functional ligand-binding domain, and correlate with poor patient outcome. The AR NTD is intrinsically disordered, but it contains several putative binding sites for Pin1, a proline isomerase specific for phosphorylated-Ser/Thr-Pro motifs. Since the innate ability of the AR NTD to adopt multiple transient structures is important for transactivation of AR, we aimed to determine whether Pin1 regulates motifs within the AR NTD. We tested several known inhibitors of Pin1 in cell-based assays that measure proliferation or transcription mediated by AR. Our results demonstrated that inhibition of Pin1 interrupted the function of the AR NTD. The Pin1 inhibitor juglone effectively and specifically blocked transcription mediated by AR induced by androgen, as well as transactivation of the AR NTD in the presence of IL-6. We found that Pin1 predominantly interacted with a specific region of the AR NTD containing two Pin1 binding sites, and by inhibiting Pin1 the interactions between endogenous AR and STAT3 became attenuated. Furthermore, Pin1 inhibitors were more effective than second-generation anti-androgens in blocking androgen-independent proliferation of LNCaP95 cells driven by AR variants. Here we describe that Pin1 is a critical factor for transcription mediated by AR, regardless of ligand, by regulating the AR NTD. Understanding the molecular mechanisms that may promote AR signaling in the absence of androgen will aid the development of more effective therapies for CRPC. Citation Format: Jacky K. Leung, Yusuke Imamura, Minoru Kato, Nasrin R. Mawji, Marianne D. Sadar. Inhibition of proline isomerase Pin1 interrupts the function of the androgen receptor N-terminal domain and suppresses androgen-independent growth of prostate cancer cells [abstract]. In: Proceedings of the American Association for Cancer Research Annual Meeting 2017; 2017 Apr 1-5; Washington, DC. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2017;77(13 Suppl):Abstract nr 1583. doi:10.1158/1538-7445.AM2017-1583

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,007
Score d'incertitude au seuil0,291

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,001
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,034
Tête enseignante GPT0,341
Écart entre enseignants0,307 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2017
Routes d'admission1
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même revueCancer ResearchMême sujetSignaling Pathways in DiseaseTravaux en français237 207