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Enregistrement W2952710988 · doi:10.82308/22791

P53-dependent and independent mechanisms by which the p53-related protein, ANp73, promotes neuronal survival

2005· article· en· W2952710988 sur OpenAlexfundno aff
Anna F. Lee

Notice bibliographique

RevueeScholarship@McGill (McGill) · 2005
Typearticle
Langueen
DomaineMedicine
ThématiqueCancer-related Molecular Pathways
Établissements canadiensnon disponible
Organismes subventionnairesCanadian Institutes of Health ResearchMcGill University
Mots-clésTrk receptorBiologyNeurotrophinNeuronCell biologySignal transductionReceptorTropomyosin receptor kinase ANeuroscienceGenetics

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

The survival of neurons during nervous system development depends on the interaction of neurotrophins with cell surface receptors, of which the Trk tyrosine kinase family mediates survival and the p75 neurotrophin receptor (p75NTR) mediates apoptosis. Within the cell, these receptors generate functionally antagonistic signal transduction cascades, and the relationship between Trk and p75NTR signaling determines whether a neuron will ultimately survive or die. Downstream of these receptors, the p53 family, which includes p53, p63, and p73, has been shown to be critical mediators of neuronal survival. Like Trk and p75NTR, pro- and anti-apoptotic p53 family members are functionally antagonistic. The p53 tumour suppressor protein is essential for mediating neuronal apoptosis during development. In contrast, the related protein p73, expressed in neurons as an N-terminal-truncated, anti-apoptotic isoform (DeltaNp73), is essential for neuronal survival. The mechanisms by which DeltaNp73 promotes neuronal survival are the subject of this thesis. In the first part of this thesis, we showed that DeltaNp73 promotes sympathetic neuron survival through p53-dependent and independent mechanisms. Our genetic data demonstrated that loss of p53 partially rescued the sympathetic neuron loss seen in p73-/- mice. We confirmed this biochemically by showing that DeltaNp73 acts at multiple levels of the neuronal apoptotic pathway both upstream and downstream of p53. DeltaNp73 inhibited p53-dependent processes such as Apaf-1 and p21 induction, caspase-3 cleavage, and mitochondrial cytochrome c release. DeltaNp73 also inhibited p53-independent induction of Bim and JNK, the latter possibly through an interaction with JNK. We also found a role for p73 in regulating cell size, through mechanisms that do not involve its interactions with p53. In the second part of this thesis, we investigated DeltaNp73's actions on the JNK pathway, which is activated very early in apoptosis, and found that DeltaNp73 acted at or above the level of the JNK kinase MKK4. We also found evidence that the PI3-kinase/Akt survival pathway, a major Trk effector, was involved in regulation of DeltaNp73 levels. Together, these studies suggested that DeltaNp73, through its regulation by the PI3-kinase/Akt survival pathway, acts at multiple levels of the neuronal apoptotic pathway to inhibit apoptosis.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,001
Score d'incertitude au seuil0,004

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0010,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,011
Tête enseignante GPT0,218
Écart entre enseignants0,207 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2005
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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