MiR-204 suppresses cell proliferation and promotes apoptosis in ovarian granulosa cells via targeting TPT1 in polycystic ovary syndrome
Pourquoi ce travail est-il dans la base ?
Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.
Aucune affiliation canadienne. Une base fondée sur la seule affiliation (le devis habituel) n'aurait jamais vu ce travail. C'est l'un des travaux qui justifient l'inversion de la base.
Dossier post-publication
- Nature
- Retraction
- Motif
- Author Unresponsive;Concerns/Issues about Data;Duplication of/in Image;Investigation by Journal/Publisher;Investigation by Third Party;Paper Mill;
- Date
- 3/28/2023 0:00
- Signalé par OpenAlex ?
- Oui
Source : Retraction Watch, jointe par DOI. OpenAlex consigne la rétractation dans is_retracted, un booléen sur un espace d'états à au moins quatre valeurs ; il ne peut donc exprimer ni une expression de préoccupation, ni une correction, ni un rétablissement, et les rapporte comme false, ce qui se lit comme « rien à signaler ».
Résumé
MicroRNA (miR)-204 is known to be associated with several different diseases. Polycystic ovary syndrome (PCOS) has the highest incidence rate among the endocrine disorders in females between the ages of 18 and 44. We aimed to illustrate the miR-204 function in PCOS. MiR-204 expression levels in tissue and cell were examined through RT-qPCR. Colony formation assay and MTT assay were applied to detect the cell viability. Flow cytometry was employed to examine the apoptosis and cell cycle in cells. RNA binding protein immunoprecipitation assay and luciferase reporter assay were provided to demonstrate the direct interaction between translationally controlled tumor protein (TPT1) and miR-204. The expression of miR-204 was declined in KGN cells and ovarian cortex tissues of PCOS patients. MiR-204 enhanced the colony formation capacity and cell proliferation in KGN cells. Cell cycle and apoptosis were also influenced by miR-204. Since miR-204 has direct interaction with TPT1, TPT1 overexpression suppressed the miR-204-induced apoptosis and cell cycle alteration in KGN cells. MiR-204 inhibits the cell viability and induces apoptosis and cell cycle arrest by directly interacting with TPT1, indicating a role of miR-204 to be a potential target in the PCOS patients.
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La notice
- Revue
- Biochemistry and Cell Biology
- Thématique
- MicroRNA in disease regulation
- Domaine
- Biochemistry, Genetics and Molecular Biology
- Établissements canadiens
- —
- Organismes subventionnaires
- —
- Mots-clés
- Polycystic ovaryApoptosisCell cycleBiologyCell growthFlow cytometryViability assayCell biologymicroRNACellCell cycle checkpointCancer researchMolecular biologyEndocrinologyGeneticsInsulinGene
- Résumé présent dans OpenAlex
- oui