MétaCan
Menu
Retour à la cohorte
Enregistrement W2979674793 · doi:10.1182/blood.v124.21.511.511

Malignant Reprogramming of Progenitors into Leukemia Stem Cells Is Enhanced By Upregulation of CD44 Transcript Variant 3 in Malignant Microenvironments

2014· article· en· W2979674793 sur OpenAlexaff
Frida Holm, Eva Hellqvist, Cayla Mason, Christian Barrett, Shawn Ali, Hye-Jung E. Chun, Marco A. Marra, Valeria Runza, Kelly A. Frazer, Anil Sadarangani, Catriona Jamieson

Notice bibliographique

RevueBlood · 2014
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueFibroblast Growth Factor Research
Établissements canadiensBC Cancer Agency
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésBiologyCD44Cancer researchMyeloid leukemiaProgenitor cellReprogrammingMolecular biologyHaematopoiesisStem cellCancer stem cellCell biologyGeneticsGeneCell

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Abstract Introduction Malignant reprogramming, first described in chronic myeloid leukemia (CML), occurs upon activation of the Wnt/b-catenin pathway in granulocyte-macrophage progenitors (GMPs) that gain the capacity to self-renew and contribute to the emergence of BCR-ABL1 tyrosine kinase inhibitor (TKI) resistant blast crisis CML. Deregulation of the Wnt/b-catenin target gene, CD44, plays a vital role in leukemia stem cell (LSC) maintenance in the malignant microenvironment in mouse models of CML. However, extensive alternative mRNA splicing in humans results in expression of multiple CD44 isoforms, some of which have been implicated in cancer invasion and metastasis. In this study we investigated the role of CD44 splice variant expression on human blast crisis LSC maintenance in the malignant niche. Methods and Results CD44 Isoform Expression Analysis To investigate the splice isoform expression pattern of CD44, whole transcriptome RNA sequencing (RNA Seq; Illumina HiSeq 2000) was performed on FACS sorted chronic phase (CP; n=8) and blast crisis (BC; n=8) CML progenitors (CD34+CD38+Lin-) as well as their normal counterparts from cord blood (CB) (n=7) and adult peripheral blood (NPB; n=4). While whole gene expression analysis revealed upregulation of CD44 in blast crisis compared with chronic phase and normal progenitors, a plethora of CD44 transcript variants were also detected including variants 3, 4 (CD44s), 5, 6, 7, 8. Notably, RNA Seq isoform analysis detected a higher expression of CD44 transcript variant 3 in BC compared to CP and CB and NPB. Moreover, CD44 transcript variant 3 gene expression was highly expressed in undifferentied human embryonic stem cells (hESCs) while differentiated hESCs (embryoid bodies) had low expression, suggesting CD44 transcript variant 3 to be important for pluripotency. Lentiviral CD44 Variant 3 Overexpression To directly determine the impact of CD44 variant 3 expression on malignant reprogramming of CP progenitors into self-renewing LSC, we developed a lentiviral human CD44 variant 3 overexpression vector and transduced CP CML progenitors. Transduced CP progenitors harbored increased expression of migration specific markers, such as osteopontin and ICAM1, as well as an upregulation of the pro-survival long isoforms of BCL2 family members BCLX and MCL1, thereby enhancing survival and replating in hematopoietic progenitor assays. Moreover, hESCs transduced with CD44 transcript variant 3 showed upregulation of pro-survival BCL2 isoforms, enhanced proliferation and as well as maintenance of an undifferentiated state, suggesting that CD44 transcript variant 3 promotes pluripotency. Targeted Inhibition of CD44 variant 3 Expressing LSC Humanized RAG2-/-gc-/-mice engrafted with CD34+ BC CML patient samples showed a significant reduction of human progenitor cells post treatment with a clinical grade CD44 mAb, both alone and in combination with Dasatinib in all hematopoietic niches. Bone marrow and spleen samples from primary transplanted mice show a reduced gene expression level of CD44 and CD44 transcript variant 3 upon combination treatment of CD44 and Dasatinib. Most importantly, serial transplantation of progenitors treated with the CD44 mAb as well as in combination with Dasatinib revealed a significant reduction in LSC self-renewal capacity commensurate with a reduction in CD44 variant 3 expression. Conclusions Upregulation of an embryonic splice variant of CD44, variant 3, expands pluripotent stem cell populations and promotes malignant reprogramming of CML progenitors into self-renewing LSC. Treatment with a humanized CD44 specific mAb sensitizes CML LSC residing in malignant niches to Dasatinib. From these results CD44 mAb appears to be an excellent antibody for future combination clinical studies aimed at eradicating therapy resistant blast crisis LSC in CML. In addition, these observations strongly suggest that CD44 transcript variant 3 upregulation serves as a biomarker of progression from CP to BC as well as the generation of TKI resistant LSCs, with the potential of being a more specific target for future combination therapies. Disclosures No relevant conflicts of interest to declare.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,003
Score d'incertitude au seuil0,654

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,006
Tête enseignante GPT0,215
Écart entre enseignants0,209 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule tête enseignante, pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations1
Publié2014
Routes d'admission1
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même revueBloodMême sujetFibroblast Growth Factor ResearchTravaux en français237 207