Chronic Elevation of Endothelin-1 Alone May Not Be Sufficient to Impair Endothelium-Dependent Relaxation
Notice bibliographique
Résumé
Endothelin-1 (ET-1) is a powerful vasoconstrictor peptide considered to be causally implicated in hypertension and the development of cardiovascular disease. Increased ET-1 is commonly associated with reduced NO bioavailability and impaired vascular function; however, whether chronic elevation of ET-1 directly impairs endothelium-dependent relaxation (EDR) remains elusive. Herein, we report that (1) prolonged ET-1 exposure (ie, 48 hours) of naive mouse aortas or cultured endothelial cells did not impair EDR or reduce eNOS (endothelial NO synthase) activity, respectively ( P >0.05); (2) mice with endothelial cell–specific ET-1 overexpression did not exhibit impaired EDR or reduced eNOS activity ( P >0.05); (3) chronic (8 weeks) pharmacological blockade of ET-1 receptors in obese/hyperlipidemic mice did not improve aortic EDR or increase eNOS activity ( P >0.05); and (4) vascular and plasma ET-1 did not inversely correlate with EDR in resistance arteries isolated from human subjects with a wide range of ET-1 levels (r=0.0037 and r=−0.1258, respectively). Furthermore, we report that prolonged ET-1 exposure downregulated vascular UCP-1 (uncoupling protein-1; P <0.05), which may contribute to the preservation of EDR in conditions characterized by hyperendothelinemia. Collectively, our findings demonstrate that chronic elevation of ET-1 alone may not be sufficient to impair EDR.
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Scores Codex et Gemma par catégorie
| Catégorie | Codex | Gemma |
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| Métarecherche | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,000 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,000 |
| Bibliométrie | 0,000 | 0,000 |
| Études des sciences et des technologies | 0,000 | 0,000 |
| Communication savante | 0,000 | 0,000 |
| Science ouverte | 0,000 | 0,000 |
| Intégrité de la recherche | 0,000 | 0,000 |
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