MétaCan
Menu
Retour à la cohorte
Enregistrement W2984488928 · doi:10.7554/elife.14709.020

Author response: Kinase-dead ATM protein is highly oncogenic and can be preferentially targeted by Topo-isomerase I inhibitors

2016· peer-review· en· W2984488928 sur OpenAlexaff
Kenta Yamamoto, Jiguang Wang, Lisa Sprinzen, Jun Xu, Christopher J. Haddock, Chen Li, Brian J. Lee, Denis G. Loredan, Wenxia Jiang, Alessandro Vindigni, Dong Wang, Raúl Rabadán, Shan Zha

Notice bibliographique

Revuenon disponible
Typepeer-review
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueCancer therapeutics and mechanisms
Établissements canadiensColumbia College
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésDNA damageGenome instabilityKinaseBiologyPTENIsomeraseCancer cellMutationCancer researchGeneticsCancerMolecular biologyDNAPI3K/AKT/mTOR pathwayGeneSignal transduction

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Cancer is a genetic disease. To remain healthy, therefore, it is essential that cells do not accrue too many dangerous mutations in their DNA that allow cancers to grow and develop. An enzyme called ATM helps to do just that. DNA damage activates ATM, which, in turn, adds phosphate groups to other proteins. These newly tagged proteins then stop cells dividing until the DNA has been repaired. Human cancers often switch off ATM, either by completely deleting the enzyme or mutating it. This renders ATM unable to add phosphate groups to proteins, and so allows the cancer cells to continue proliferating even in the face of DNA damage. Yamamoto et al. wanted to know whether cancers that completely lack ATM behave differently from cancers that contain an inactive version of the enzyme. Studying mice that were engineered to have an inactive version of ATM in their blood cells showed that such mice developed blood cancers faster than mice have no ATM in their blood cells. In particular, cancer cells with the inactive form of the ATM enzyme accumulated more DNA damage than cells that lacked the enzyme completely. Using biochemical techniques, Yamamoto et al. then showed that the inactive form of ATM can prevent other enzymes from repairing DNA. Drugs that inhibit one of these repair enzymes – called topo-isomerase I – are already used in cancer treatments. These drugs were particularly effective on tumors with the inactive version of the ATM enzyme. As ATM is commonly mutated in human cancers, the next steps that follow on from this research are to develop methods to test which cancers contain the inactive form of the ATM enzyme. Clinical trials could then investigate how effectively topo-isomerase I inhibitors treat these specific types of cancer.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,002
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Sans objet · Signal consensuel: Sans objet
GenreSignal candidat: Commentaire · Signal consensuel: aucune
Score de désaccord entre enseignants0,214
Score d'incertitude au seuil0,715

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,002
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0010,001
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,001
Bibliométrie0,0010,001
Études des sciences et des technologies0,0010,001
Communication savante0,0020,001
Science ouverte0,0010,002
Intégrité de la recherche0,0030,003
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,2140,134

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,022
Tête enseignante GPT0,295
Écart entre enseignants0,273 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeSans objet
Domainenon disponible
GenreCommentaire

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations1
Publié2016
Routes d'admission1
Résumé présentoui

Explorer davantage

Même sujetCancer therapeutics and mechanismsTravaux en français237 207